Что дает открытие клеточных онкогенов?

В настоящее время более чем очевидно, что ретровирусы не являются главной причиной человеческих раков. Тем не менее они указывают путь к пониманию главного механизма, лежащего в основе этой болезни. Широко распространено мнение о том, что рак начинается с повреждения ДНК, хотя точная природа повреждения не вполне ясна. Но, независимо от этого, правомерен вопрос: каким образом повреждение ДНК результируется в рак? Ответ многих исследователей сводится к утверждению о существовании «раковых генов», под которыми подразумевались компоненты нормального

клеточного генома, чья активность развязывается или ускоряется различного рода канцерогенами и затем ответственна за поддержание неорганизованного поведения раковых клеток.

В этой схеме раковые гены рассматриваются не как чуждые «незваные гости», а как нормальные, важные для жизнедеятельности клетки гены. Роль канцерогенных агентов сводится к повреждению, превращающему «союзника» в «противника», возможно, путем повреждения какого-то второго гена, регулирующего в норме активность ракового гена. Это — объяснение гипотезы «дозы».

Каково в свете этих данных положение онковирусологов, связавших свой престиж в объяснении онкогенеза с деятельностью ретровирусных онкогенов?

Перестройка взглядов в этой области необходима и возможна, тем более, что именно онковирусологи сами были первыми, создавшими принципиальное понятие «онкоген». В своих представлениях они вынуждены подойти к раковым генам как клеточным онкогенам. Поскольку клеточные онкогены и как таковые, и в их вирусной форме туморогенны, резонно рассматривать те и другие как одно и то же.

Таким образом, онкогенная гипотеза была вновь «разыграна» в том же сюжете, но уже другими «актерами».

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Открытие онкогенных потенций у РФТ
• Открытие онкогенных потенций у РФТ (Данные Waterfield M. et al)
• Члены семейства ras