Антианемический фермент

12.11.2010г.

Есть работы, утверждающие что антианемический фермент содержится и в стенке толстой кишки.

С точки зрения последней теории Кастля можно попытаться объяснить и тот факт, что во время беременности может развиться пернициозная анемия. Это объясняется тем, что плод внутри-утробно своего антианемического принципа не имеет, а питается в этом отношении за счет фактора матери. Собственный антианемический принцип появляется только при кормлении ребенка, когда начинает функционировать желудок.

Таким образом, если у матери недостаточно антианемического фермента, то во время беременности у нее может развиваться бирмеровская анемия. И, действительно, чаще всего это малокровие развивается при двойнях, где материнского антианемического фермента требуется больше.

В заключение по вопросу о патогенезе надо отметить, что с точки зрения теории антианемического фактора как будто бы легко и достаточно хорошо объяснимы изменения со стороны крови, но остается большой раздел патологии нервной системы, которая, казалось бы, с этой точки зрения мало объяснима.

Ведь пернициозная анемия, как мы видели, не является заболеванием чисто кровотворных органов. Это процесс, в первую очередь, по-видимому, центральной нервной системы, еще правильнее — вегетативной нервной системы.

Атрофический процесс в желудке, атрофические изменения в кишечнике, атрофические изменения в языке, вегетативные расстройства со стороны всех этих органов; в конце концов, своеобразное заболевание спинного мозга и, со всем этим — функциональное расстройство костного мозга, которое, возможно, тоже находится в какой-то зависимости от состояния вегетативной нервной системы.

Все это заставляет считать, что и само отсутствие антианемического фактора, может быть, является вторичным выражением, а первичное страдание локализуется где нибудь в центральной нервной системе.

«Госпитальная терапия», А.С.Воронов



Смотрите также: