Нарушение углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена неизбежно ведет к нарушению жирового обмена. При недостаточном образовании в печени гликогена его место инфильтрируется жировыми клетками.

Длительная жировая инфильтрация печени нарушает ее функциональную способность и ведет к развитию гепатита с переходом в цирроз. Постепенно жир замещается соединительной тканью, и наступает диффузный фиброз. Животные погибают при развитии цирроза печени.

Клиницисты давно констатировали повышение холестерина в крови при сахарном диабете. Повышение синтеза холестерина отмечено при развитии сахарного диабета даже в юношеском возрасте и как следствие этого, по мнению ряда авторов, наступает раннее поражение сосудов.

Гиперлипемия установлена рядом авторов при нарушении углеводного обмена. В нормальном организме жиров в крови содержится в пределах 1%. При патологии жирового обмена оно повышается до 5 — 10% и в отдельных случаях до 20 — 27%.

Как липемия, так и липоидемия, избыточное отложение лецитина, наблюдается при нарушении углеводного обмена, при длительном голодании, инфекциях и интоксикациях, а также при нарушении функции печени. Известно, что при сахарном диабете и нефрозе содержание фосфорных липидов в сыворотке повышено за счет усиленной мобилизации жира с периферии, потеря белков ведет к увеличению фосфолипидов.

В процессе окисления жирные кислоты переходят в ацетоуксусную и β-оксимасляную кислоту последующим расщеплением до уксусной кислоты, которая в виде двууглеродного остатка (СН₃ — СО) переносится коэнзимом А в цикл Кребса, где и окисляется до СО₂ и Н₂О. В окислении жирных кислот принимает участие фосфор, входящий в состав АТФ.

В интермедиарном обмене, если уксусная кислота не вовлекается в цикл лимонной кислоты Кребса, на пути перехода в углекислый газ и воду она, конденсируясь, образует кетоновые тела крови.

При нарастании количества кетоновых тел в крови (норма 8 — 10 мг%) до 30 — 40 мг% и при появлении ацетона в моче и выдыхаемом воздухе у больных сахарным диабетом может наступить коматозное состояние. Аналогичное состояние возможно при тяжелых инфекциях, интоксикациях и длительном голодании. Введение углеводов предотвращает накопление кетоновых тел в крови.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова

• Эксперименты Арди и Мантини
• Действие диабетогенного фактора соматотропного гормона
• Нарушение белкового и пуринового обмена
• Роль вентральной нервной системы
• Развитие болезни при разрушении инсулина
• Нарушение процессов фосфорилирования
• Этиологические факторы
• Возникновение сахарного диабета как следствие нарушения глубоких биохимических процессов
• Инсулин
• Распределение глюкозы
• Альфа-клетки островков Лангерганса
• Выделение глюкагона
• Лечебные препараты падутина
• Нарушение обмена веществ при сахарном диабете
• Образование гликогена