Вопросы этиологии и патогенеза
Под первичным панкреатическим сахарным диабетом подразумеваются те формы сахарного диабета, которые связаны с первичным поражением островкового аппарата поджелудочной железы и недостаточной продукцией гормона инсулина.
Таким образом, основным моментом заболевания является гипоинсулинизм. Можно предположить возникновение сахарного диабета в результате избыточного образования гипергликемизирующего вещества глюкагона α-клетками островков Лангерганса. В таком случае количество вырабатываемого инсулина откажется недостаточным, что также является гипоинсулинизмом.
Помимо первичного островкового сахарного диабета, можно говорить о «тотальном диабете», когда в процесс вовлекается вся поджелудочная железа. Наряду с инсулярной недостаточностью возникает недостаточность липокаической субстанции поджелудочной железы, что ведет к нарушению гликогенообразовательной функции печени (С. М. Лейтес).
Подобный сахарный диабет можно предполагать в случае значительного нарушения жирового обмена, при наклонности к ацидозу, при жировой инфильтрации печени.
Первичный панкреатический сахарный диабет возникает у детей с отягощенным семейным анамнезом. Если родители больны сахарным диабетом, то и дети наследуют поджелудочную железу с пониженной функциональной активностью. у ребенка, рожденного от матери, больной сахарным диабетом, вслед за гиперплазией инсулярного аппарата R эмбриональном периоде возникают последующее истощение функции β-клеток и инсулярная недостаточность.
«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова
Среди этиологических факторов, ведущих к возникновению первичного панкреатического сахарного диабета, можно указать на следующие. Инфекции. Токсины воздействуют на ткань поджелудочной железы и нарушают функцию инсулярного аппарата. Пищевые интоксикации и отравления ядами. Интоксикации ведут к разрушению всей ткани поджелудочной железы, содействуя развитию «тотального» или только «островкового» сахарного диабета при явлениях инсулярной недостаточности и недостаточности липотролного фактора….
При нарушении пуринового обмена, при патологии белкового обмена, нарушении иммунобиологических свойств организма и аллергических состояниях вполне возможно развитие сахарного диабета. Это многообразие этиологических факторов и различных патогенетических моментов ведет к сложным обменным нарушениям и выявляется в многосимптомных клинических картинах гипергликемического синдрома. Роль островковой ткани поджелудочной железы в возникновении сахарного диабета подтвердили классические эксперименты Меринга и…
Инсулин — гормон поджелудочной железы, был получен Бантингом и Бестом в 1922 г. путем экстрагирования тканей поджелудочной железы собаки с предварительно перевязанным протоком. Экспериментальные работы, ведущие к разрушению α-клеток островков Лангерганса, подтвердили, что именно β-клетки вырабатывают инсулин, который регулирует углеводный обмен организма. Ряд исследователей детально изучал инсулин как с биохимической, так и с фармакологической стороны….
Парк (Park) и Джонсон (Johnson) изучали распределение глюкозы, меченной радиоактивным углеродом С14, в различных тканях панкреэктомированных крыс при низкой температуре с введением инсулина и без него, что подтвердило роль инсулина в проникновении глюкозы в клетки тканей, тогда как одновременное применение соматотропного гормона гипофиза (гормона роста) препятствовало проникновению глюкозы в клетки. Форшем и Торн (Forchem а….
В настоящее время установленным фактом является наличие второго действующего фактора поджелудочной железы. Альфа-клетки островков Лангерганса, роль которых до последнего времени была неясной, продуцируют белковое вещество, введение которого экспериментальным животным дает повышение сахара крови. Изучение гипергликемического и гликогенолитического фактора поджелудочной железы началось с 1923 г., когда Римболь и Мурлин (Rimbol а. Murlin) высказали предположение о существовании…
Реншаль в своих экспериментах наблюдал, что при пропускании через поджелудочную железу собаки гипергликемической крови из поджелудочной железы выделяется инсулин, тогда как кровь с малым содержанием сахара способствует выделению глюкагона. Внутривенное введение глюкагона на фоне голодной перистальтики желудка при наличии чувства голода на несколько минут прекращает эти явления, так как повышается уровень сахара крови. Таким образом,…
Говоря об инкреторных веществах поджелудочной железы, мы должны упомянуть о выделенном из ткани железы веществе «ваготонине», влияющем на тонус сосудов. Это вещество было названо каликареином, или падутином. Лечебные препараты падутина в настоящее время применяются при ангиопатиях сосудов нижних конечностей у больных сахарным диабетом и иногда способствуют восстановлению нормального кровообращения. Из ткани поджелудочной железы Даргштедтом и…
В регуляции уровня сахара в крови ведущая роль принадлежит поджелудочной железе. При инсулярной недостаточности возникает патологическая глюкозурия вследствие нарушения гликогенообразозательной функции печени и нарушения утилизации глюкозы периферическими тканями. В печени осуществляются сложные биохимические процессы по утилизации жиров, белков и углеводов, поступающих в нее с током крови из пищеварительного тракта. Ряд эндокринных желез при непосредственном участии…
Инсулин принимает непосредственное участие в процессах образования гликогена, снижая уровень сахара крови, и ведет к переходу углеводов в ткани и клетки периферии. Часть углеводов идет на энергетические процессы, часть переходит в жир, откладывающийся в тканях. Наряду с этим глюкагон ведет к повышению уровня сахара крови за счет распада гликогена в печени и замещения его жиром….
Эксперименты Арди и Мантини (Ardy, Montini) в работе с инактивацией инсулина печенью доказывают разницу между поступающим в печень инсулином и количеством выводимого инсулина. Это подтверждает наличие в печени инсулиназы — фермента, разрушающего инсулин (работа Мирского и сотрудников). Как указывалось раньше, содержание сахара в крови в норме колеблется от 80 до 120 мг%. Если вводить углеводы…