Вопросы этиологии и патогенеза
Под первичным панкреатическим сахарным диабетом подразумеваются те формы сахарного диабета, которые связаны с первичным поражением островкового аппарата поджелудочной железы и недостаточной продукцией гормона инсулина.
Таким образом, основным моментом заболевания является гипоинсулинизм. Можно предположить возникновение сахарного диабета в результате избыточного образования гипергликемизирующего вещества глюкагона α-клетками островков Лангерганса. В таком случае количество вырабатываемого инсулина откажется недостаточным, что также является гипоинсулинизмом.
Помимо первичного островкового сахарного диабета, можно говорить о «тотальном диабете», когда в процесс вовлекается вся поджелудочная железа. Наряду с инсулярной недостаточностью возникает недостаточность липокаической субстанции поджелудочной железы, что ведет к нарушению гликогенообразовательной функции печени (С. М. Лейтес).
Подобный сахарный диабет можно предполагать в случае значительного нарушения жирового обмена, при наклонности к ацидозу, при жировой инфильтрации печени.
Первичный панкреатический сахарный диабет возникает у детей с отягощенным семейным анамнезом. Если родители больны сахарным диабетом, то и дети наследуют поджелудочную железу с пониженной функциональной активностью. у ребенка, рожденного от матери, больной сахарным диабетом, вслед за гиперплазией инсулярного аппарата R эмбриональном периоде возникают последующее истощение функции β-клеток и инсулярная недостаточность.
«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова
Парк (Park) и Джонсон (Johnson) изучали распределение глюкозы, меченной радиоактивным углеродом С14, в различных тканях панкреэктомированных крыс при низкой температуре с введением инсулина и без него, что подтвердило роль инсулина в проникновении глюкозы в клетки тканей, тогда как одновременное применение соматотропного гормона гипофиза (гормона роста) препятствовало проникновению глюкозы в клетки. Форшем и Торн (Forchem а….
В настоящее время установленным фактом является наличие второго действующего фактора поджелудочной железы. Альфа-клетки островков Лангерганса, роль которых до последнего времени была неясной, продуцируют белковое вещество, введение которого экспериментальным животным дает повышение сахара крови. Изучение гипергликемического и гликогенолитического фактора поджелудочной железы началось с 1923 г., когда Римболь и Мурлин (Rimbol а. Murlin) высказали предположение о существовании…
Реншаль в своих экспериментах наблюдал, что при пропускании через поджелудочную железу собаки гипергликемической крови из поджелудочной железы выделяется инсулин, тогда как кровь с малым содержанием сахара способствует выделению глюкагона. Внутривенное введение глюкагона на фоне голодной перистальтики желудка при наличии чувства голода на несколько минут прекращает эти явления, так как повышается уровень сахара крови. Таким образом,…
Говоря об инкреторных веществах поджелудочной железы, мы должны упомянуть о выделенном из ткани железы веществе «ваготонине», влияющем на тонус сосудов. Это вещество было названо каликареином, или падутином. Лечебные препараты падутина в настоящее время применяются при ангиопатиях сосудов нижних конечностей у больных сахарным диабетом и иногда способствуют восстановлению нормального кровообращения. Из ткани поджелудочной железы Даргштедтом и…
В регуляции уровня сахара в крови ведущая роль принадлежит поджелудочной железе. При инсулярной недостаточности возникает патологическая глюкозурия вследствие нарушения гликогенообразозательной функции печени и нарушения утилизации глюкозы периферическими тканями. В печени осуществляются сложные биохимические процессы по утилизации жиров, белков и углеводов, поступающих в нее с током крови из пищеварительного тракта. Ряд эндокринных желез при непосредственном участии…
Инсулин принимает непосредственное участие в процессах образования гликогена, снижая уровень сахара крови, и ведет к переходу углеводов в ткани и клетки периферии. Часть углеводов идет на энергетические процессы, часть переходит в жир, откладывающийся в тканях. Наряду с этим глюкагон ведет к повышению уровня сахара крови за счет распада гликогена в печени и замещения его жиром….
Эксперименты Арди и Мантини (Ardy, Montini) в работе с инактивацией инсулина печенью доказывают разницу между поступающим в печень инсулином и количеством выводимого инсулина. Это подтверждает наличие в печени инсулиназы — фермента, разрушающего инсулин (работа Мирского и сотрудников). Как указывалось раньше, содержание сахара в крови в норме колеблется от 80 до 120 мг%. Если вводить углеводы…
Нарушение углеводного обмена неизбежно ведет к нарушению жирового обмена. При недостаточном образовании в печени гликогена его место инфильтрируется жировыми клетками. Длительная жировая инфильтрация печени нарушает ее функциональную способность и ведет к развитию гепатита с переходом в цирроз. Постепенно жир замещается соединительной тканью, и наступает диффузный фиброз. Животные погибают при развитии цирроза печени. Клиницисты давно констатировали…
Для нормальной функции печени при образовании фосфолипидов, играющих важную роль в процессах выведения жира из печени, необходимо наличие липотропных веществ, (холина и метионина). Синтез холина осуществляется с помощью аминокислоты — метионина. Необходимо, чтобы метионин содержался в достаточном количестве в пищевых продуктах. Недостаток метионина и холина способствует жировой инфильтрации печени. Oгpомнyю роль в устранении жировой инфильтрации…
Нарушение белкового обмена при сахарном диабете особенно выражено в период коматозного состояния. Остаточный азот крови нарастает. Азотурия развивается параллельно с кетонурией. Выделяются продукты белкового и жирового распада. Количество аммиака в суточном количестве мочи достигает 7 г вместо 1 г в норме. При тяжелых формах сахарного диабета наблюдается повышенное выделение с мочой креатинина, мочевой кислоты и…