Вопросы этиологии и патогенеза
Под первичным панкреатическим сахарным диабетом подразумеваются те формы сахарного диабета, которые связаны с первичным поражением островкового аппарата поджелудочной железы и недостаточной продукцией гормона инсулина.
Таким образом, основным моментом заболевания является гипоинсулинизм. Можно предположить возникновение сахарного диабета в результате избыточного образования гипергликемизирующего вещества глюкагона α-клетками островков Лангерганса. В таком случае количество вырабатываемого инсулина откажется недостаточным, что также является гипоинсулинизмом.
Помимо первичного островкового сахарного диабета, можно говорить о «тотальном диабете», когда в процесс вовлекается вся поджелудочная железа. Наряду с инсулярной недостаточностью возникает недостаточность липокаической субстанции поджелудочной железы, что ведет к нарушению гликогенообразовательной функции печени (С. М. Лейтес).
Подобный сахарный диабет можно предполагать в случае значительного нарушения жирового обмена, при наклонности к ацидозу, при жировой инфильтрации печени.
Первичный панкреатический сахарный диабет возникает у детей с отягощенным семейным анамнезом. Если родители больны сахарным диабетом, то и дети наследуют поджелудочную железу с пониженной функциональной активностью. у ребенка, рожденного от матери, больной сахарным диабетом, вслед за гиперплазией инсулярного аппарата R эмбриональном периоде возникают последующее истощение функции β-клеток и инсулярная недостаточность.
«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова
Инсулин принимает непосредственное участие в процессах образования гликогена, снижая уровень сахара крови, и ведет к переходу углеводов в ткани и клетки периферии. Часть углеводов идет на энергетические процессы, часть переходит в жир, откладывающийся в тканях. Наряду с этим глюкагон ведет к повышению уровня сахара крови за счет распада гликогена в печени и замещения его жиром….
Эксперименты Арди и Мантини (Ardy, Montini) в работе с инактивацией инсулина печенью доказывают разницу между поступающим в печень инсулином и количеством выводимого инсулина. Это подтверждает наличие в печени инсулиназы — фермента, разрушающего инсулин (работа Мирского и сотрудников). Как указывалось раньше, содержание сахара в крови в норме колеблется от 80 до 120 мг%. Если вводить углеводы…
Нарушение углеводного обмена неизбежно ведет к нарушению жирового обмена. При недостаточном образовании в печени гликогена его место инфильтрируется жировыми клетками. Длительная жировая инфильтрация печени нарушает ее функциональную способность и ведет к развитию гепатита с переходом в цирроз. Постепенно жир замещается соединительной тканью, и наступает диффузный фиброз. Животные погибают при развитии цирроза печени. Клиницисты давно констатировали…
Для нормальной функции печени при образовании фосфолипидов, играющих важную роль в процессах выведения жира из печени, необходимо наличие липотропных веществ, (холина и метионина). Синтез холина осуществляется с помощью аминокислоты — метионина. Необходимо, чтобы метионин содержался в достаточном количестве в пищевых продуктах. Недостаток метионина и холина способствует жировой инфильтрации печени. Oгpомнyю роль в устранении жировой инфильтрации…
Нарушение белкового обмена при сахарном диабете особенно выражено в период коматозного состояния. Остаточный азот крови нарастает. Азотурия развивается параллельно с кетонурией. Выделяются продукты белкового и жирового распада. Количество аммиака в суточном количестве мочи достигает 7 г вместо 1 г в норме. При тяжелых формах сахарного диабета наблюдается повышенное выделение с мочой креатинина, мочевой кислоты и…
Повышение сахара крови сопровождается падением количества фосфата. Содержание кальция в крови и органах при сахарном диабете мало меняется, но при тяжелом экспериментальном аллоксановом сахарном диабете наблюдалось уменьшение количества кальция в печени. Имеются указания на падение количества цинка в плазме и моче при тяжелых формах сахарного диабета. Нарушение ферментативных процессов при сахарном диабете наблюдается наряду со…
При нарушении обмена веществ в организме могут возникать вещества, подобные аллоксану, разрушающие β-клетки островков Лангерганса, и развиваться инсулиновая недостаточность, что дает клиническую картину сахарного диабета, который следует расценивать как первичный панкреатический, или островковый, сахарный диабет. Возможна также относительная инсулиновая недостаточность при избыточном поступлении в пищу углеводов. Вначале организм отвечает на введение большого количества углеводов усиленным…
Нарушение процессов фосфорилирования ведет к задержке всасывания стенкой кишечника глюкозы и замедляет поступление ее в печеночные клетки, что способствует повышению количества глюкозы в крови. Разрушение инсулина в кровяном русле возможно при отравлении организма различными ядами и токсинами. Патология в процессах гликогенообразования печеночной тканью и избыточный выход глюкозы из печени также могут вести, к гипергликемии при…
Среди этиологических факторов, ведущих к возникновению первичного панкреатического сахарного диабета, можно указать на следующие. Инфекции. Токсины воздействуют на ткань поджелудочной железы и нарушают функцию инсулярного аппарата. Пищевые интоксикации и отравления ядами. Интоксикации ведут к разрушению всей ткани поджелудочной железы, содействуя развитию «тотального» или только «островкового» сахарного диабета при явлениях инсулярной недостаточности и недостаточности липотролного фактора….
При нарушении пуринового обмена, при патологии белкового обмена, нарушении иммунобиологических свойств организма и аллергических состояниях вполне возможно развитие сахарного диабета. Это многообразие этиологических факторов и различных патогенетических моментов ведет к сложным обменным нарушениям и выявляется в многосимптомных клинических картинах гипергликемического синдрома. Роль островковой ткани поджелудочной железы в возникновении сахарного диабета подтвердили классические эксперименты Меринга и…
