Оккупационная теория

24.05.2010г.

Согласно оккупационной теории Clark А. и теории скорости Paton W.D.M, а также работам Е. Ariens, R. Stephenson, Е. Ariens и соавт., Rossum и соавт., W. D. М. Paton, D. Waud, холинолитическое действие препарата, в том числе и миорелаксанта, есть результат уменьшения числа свободных ХР вследствие оккупации их блокатором.

Этот механизм определяет действие любого фармакологического вещества, способного вступать в контакт с ацетилхолинорецепторами. Хотя отдельным релаксантам присущ деполяризующий эффект, никаких доказательств, что блокада нервно-мышечной связи обусловлена пролонгированным во времени процессом деполяризации, нет.

Наоборот, в серии электрофизиологических работ с использованием микроэлектродной техники и методики микроионофореза было установлено, что деполяризация при применении СДХ или декаметония не носит стойкого характера. Она быстро сменяется реполяризацией мембраны и длительным периодом пониженной чувствительности к АХ, для которого присущи черты, свойственные курарному блоку (медленное развитие, антагонизм с ионами К+ и анти-холинэстеразами).

Именно этим периодом, а не фазой деполяризации обусловлен блокирующий нервно-мышечную передачу эффект деполяризующих средств. Сама деполяризация вообще не обязательна для проявления блокирующего действия представителей этой группы препаратов.

В отдельных случаях, например у новорожденных и детей грудного возраста, СДХ не вызывает деполяризационных эффектов, блокируя проводимость по типу вялого курарного паралича. Эти данные имели принципиально важное значение.

В их свете становилась очевидной несостоятельность не только описанного выше разделения нервно-мышечного блока, вызванного одной группой препаратов (миорелаксанты периферического действия) на отдельные виды, но и принятой в анестезиологии терминологии и классификации вида блока и релаксантов.

Если в основе блокирующего передачу действия так называемых деполяризующих препаратов лежит не деполяризация, а, как в случае с кураре, снижение чувствительности субсинаптической мембраны к АХ вследствие оккупации ХР релаксантом, обозначение блока термином «деполяризующий» неправильно.

По этой же причине нет оснований говорить и о переходе одного вида блока в другой, т. е. о «двойном блоке», при удлинении релаксации во время введения СДХ или декаметония.

Качественно вид блока не меняется с увеличением числа введений или дозы этих релаксантов, отмечаются лишь количественные изменения выраженности отдельных электрофизиологических признаков нервно-мышечной блокады.

«Электромиография в анастезиологии», Ф.Ф.Белоярцев



Смотрите также: