Гистохимическая окраска биоптатов слизистой оболочки желудка

18.02.2011г.

Гистохимической окраской биоптатов слизистой оболочки желудка (суданом черным) установлено, что фосфолипиды локализуются в главных клетках фундальных желез, синтезирующих пепсиноген [Щедрунов В. В., 1970].

Уменьшение или исчезновение фосфолипидов указывает на функциональную неполноценность клеток и часто является предвестником развития атрофии. Мы определяли уровень люминесценции пиридиннуклеотидов и флавопротеинов в биоптатах слизистой оболочки желудка больных с различной патологией.

Степень свечения указанных веществ зависела от степени атрофии слизистой оболочки: чем больше атрофия, тем меньше люминесценция [Лисовский В. А., Щедрунов В. В., Грунин Ю. А., Гущ В. В., 1982]. Следовательно, снижение активности дыхательных ферментов также, по-видимому, способствует атрофическим изменениям.

Исследования метаболизма в стенке желудка на молекулярном уровне при помощи различных фармакологических проб показали тонкую взаимосвязь гормонов, ферментов и биологически активных веществ, обеспечивающих секреторный процесс.

Повышение кислотности желудочного сока характеризуется значительным повышением активности таких ферментов клеток слизистой оболочки желудка, как сукцинатдегидрогеназа, глюкозо6фосфатдегидрогеназа, и преобладанием аппарата возбуждения цАМФ над аппаратом торможения. При этом значительно повышается уровень цАМФ в слизистой оболочке и желудочном соке на стимуляторы секреций, особенно гистамин. Хронический гипосекреторный процесс характеризуется падением ряда основных ферментов гидролиза и клеточного дыхания, отсутствием реакции на гистамин и уменьшением содержания цАМФ.

Считается, что наибольшее значение при этом имеет выраженное угнетение активности НАД-зависимой альфа-глицерофосфатдегидрогеназы и НАД-зависимой изоцитратдегидрогеназы, т. е. ферментов, обусловливающих связь гликолитических и митохондриальных реакций париетальных клеток [Ивашкин В. Т., Кожемякин Л. А.].

Регуляция секреции соляной кислоты осуществляется не только с помощью цАМФ. Так, атропин и обзидан, ингибируя кислотную продукцию, не снижают содержание цАМФ в слизистой оболочке, что говорит о существовании независимых от цАМФ путей регуляции секреции соляной кислоты [Литовский И. А., 1979]. При этом изменяются внутриклеточные уровни калия, кальция, магния и других веществ.

Таким образом, нарушение местных механизмов регуляции желудочной секреции, регенерации желудочных желез и других клеток слизистой оболочки желудка являются факторами, ведущими к развитию хронического гастрита.


«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: