Изучения реакции гиперчувствительности
На основании изучения реакции гиперчувствительности немедленного (антитела к обкладочным клеткам) и замедленного (тесты бласттрансформации лимфоцита и торможение миграции лейкоцитов с желудочными антигенами) типов В. П. Салупере (1978) выделил «иммунологическую» и неиммунологическую» формы хронического гастрита.
Он же доказал наличие отдельных антител к слизистой оболочке тела и антрального отдела желудка. Таким образом, многие авторы считают, что в патогенезе хронического гастрита участвует иммунокомпетентная система. Есть данные, что развитие хронического гастрита по типу иммунологических механизмов наблюдается только в 20—40 % случаев у лиц с наследственно детерминированным иммунологическим фоном. Предполагают, что генетические факторы также играют определенную роль в развитии хронического гастрита.
Реализация нервных и гуморальных изменений, способствующих развитию хронического гастрита, осуществляется непосредственно в стенке желудка путем нарушения различных местных факторов, которые уже не могут обеспечивать оптимальную функцию и структуру слизистой оболочки желудка.
Снижаются уровень кровообращения и обеспеченность энергетическими веществами, что ведет к уменьшению желудочной секреции, замедлению регенерации секретирующих клеток и клеток поверхностного эпителия, т. е. развитию атрофического гастрита. Правда, иногда скорость регенерации клеток ямочного и меж ямочного эпителия может возрастать, что рассматривается как адаптационно-компенсаторная реакция на прогрессирующую атрофию слизистой оболочки желудка [Геллер Л. И., Алексеенко С. А., 1981].
Наши исследования показали, что содержание креатинфосфата, одного из основных энергетических веществ, в биоптатах слизистой оболочки желудка прогрессивно уменьшается по мере развития атрофического гастрита [Забродин О. Н., Щедрунов В. В., 1978; Щедрунов В. В.. 1981].
Обращает на себя внимание изменение еще одного показателя энергетического обмена — фосфолипидов.
«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская
Смотрите также:
- Хронический дуоденит (гастродуоденит, пилородуоденит)
- Хронический дуоденит (Нарушения нервной трофики и кровообращения)
- Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции
- Хронический дуоденит (Уплощение ворсинок)
- Причины развития язвенной болезни
- Гистохимическая окраска биоптатов слизистой оболочки желудка
- Причины гиперсекреции соляной кислоты и пепсина
- Нарушение кишечной фазы желудочной секреции
- Торможение желудочного кислотообразования
- Разделение целостного процесса желудочной секреции на фазы
- Влияние блуждающего нерва на желудок
- Ослабление тормозящих влияний на желудок
- Роли кислотнопептического фактора в ульцерогенезе
- Стимуляция желудочной секреции гистамином
- Моторная деятельность желудка
- Дуоденальная язва
- Хронический гастрит