Причины развития язвенной болезни
Возвращаясь к рассмотренным причинам развития язвенной болезни, можно констатировать, что билиарный рефлюкс, обратная диффузия водородных ионов и образование язв тесно коррелируют друг с другом. Это подтверждают, в частности, работы J. Rhodes и соавт. (1969) и наши данные [Щедрунов В. В., 1975].
Следовательно, местный патогенез язвы желудка сводится к следующему: агрессивный кислый желудочный сок воздействует на ослабленный слизистый барьер, через который легко проходят ионы водорода, проникающие в близлежащие (артериальные) сосуды подслизистой оболочки и вызывающие частичную или полную их окклюзию.
Дополнительный сосудистый фактор, — особенно чувствительная реакция к падению рН в тканях у больных язвенной болезнью, также имеет значение в возникновении заболевания.
Рассматривая патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, необходимо остановиться на основных факторах — нарушении желудочной секреции и повышении ее уровня, что признается большинством авторов. Отмечено, что продукция соляной кислоты и пепсина на пищевой раздражитель у больного в среднем в 2 раза выше, чем у здорового.
Избыточное количество кислоты у больных дуоденальными язвами зарегистрировано между приемами пищи и в ночное время [Комаров Ф. И., 1966; Baron J., 1973].
«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская
Смотрите также:
- Хронический дуоденит (гастродуоденит, пилородуоденит)
- Хронический дуоденит (Нарушения нервной трофики и кровообращения)
- Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции
- Хронический дуоденит (Уплощение ворсинок)
- Хронический гастрит
- Хронический гастрит (Исследования)
- Хронический гастрит (Снижение возбудимости коры головного мозга)
- Обратная диффузия соляной кислоты
- Хронический гастрит («Прорыв» слизистого барьера)
- Дуоденогастральный рефлюкс желчи
- Роли других факторов в развитии гастро-дуоденальной патологии
- Защита слизистой оболочки желудка от самопереваривания
- Изучения реакции гиперчувствительности
- Причины гиперсекреции соляной кислоты и пепсина
- Гистохимическая окраска биоптатов слизистой оболочки желудка
- Нарушение кишечной фазы желудочной секреции
- Торможение желудочного кислотообразования