Хронический гастрит («Прорыв» слизистого барьера)

18.02.2011г.

«Прорыв» слизистого барьера желудка может происходить и вследствие другой причины. Нарушение соотношения основных компонентов желудочной слизи (сиаловой кислоты, гексозаминов, фукоз, сульфомуциновой фракции) способствует повреждению слизистой оболочки вплоть до развития эрозий.

Причиной дисбаланса ингредиентов слизи может являться длительное повышение секреции и кислотности желудочного сока, так как водородные ионы угнетают активность сульфомуциновой фракции слизи. При гастрите с пониженной секрецией также могут возникать структурные изменения слизистой оболочки, но вследствие угнетающего действия на активность сульфатазы токсических и инфекционных агентов, особенно при наличии одновременного поражения печени, кишечника или других органов.

Известно, что введение серотонина вызывает усиление секреции щелочных компонентов и слизи. Источником серотонина являются энтерохромаффинные (ЭХ) клетки гастро-дуоденальной слизистой оболочки. Обнаружена прямая связь между величиной объема щелочного секрета, характером муцинообразования и количеством ЭХклеток [Успенский В. М., 1978].

Автор показал, что у здоровых людей и больных без атрофии слизистой оболочки в условиях гиперхлоргидрии желудочного сока и гиперсекреции соляной кислоты наблюдаются адаптационнокомпенсаторная гиперплазия ЭХ-клеток, увеличение щелочной секреции и повышенное муцинообразование, хотя содержание сиало и сульфомуцинов в бокаловидных клетках крипт снижено.

При хроническом атрофическом гастродуодените эта закономерность может нарушаться.

К сожалению, в последние годы нервные механизмы в развитии хронического гастрита не являются предметом систематических исследований.


«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: