Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Представления о патогенезе язвенной болезни менялись в зависимости от господствовавших в определенные периоды взглядов.
Однако и при современном уровне знаний многие механизмы развития болезни остаются еще недостаточно изученными, в силу чего до настоящего времени не существует единой общепризнанной теории патогенеза язвенной болезни, хотя есть множество теорий, гипотез, что заставляет и теперь согласиться с мнением И. Д. Стражеско, назвавшим язвенную болезнь «таинственной незнакомкой».
Вместе с тем нельзя и недооценивать современных достижений гастроэнтерологии.
В соответствии с поставленными нами задачами ниже при изложении взглядов на ульцерогенез основное внимание уделено нейрогенным механизмам, в то время как другие теории будут освещаться менее подробно, что ни в коей мере не снижает их ценности. Известно, что искусственно выделить то или иное звено сложной цепи патогенеза язвенной болезни трудно.
Однако в научных исследованиях это часто делается с целью выявления значимости рассматриваемого механизма и оценки взаимосвязи его с другими факторами.
«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская
Клинический опыт и исследования последних лет показывают, что дуоденит как самостоятельное или сопуствующее заболевание встречается часто. Среди больных желудочнокишечными заболеваниями, находившихся на лечении в терапевтических стационарах, он отмечается в 22—30 % случаев [Выржиковская М. Ф., 1963; Ефремов А. В., Эристави К Д, 1969]. Интенсивное изучение этой патологии началось с 1956 г., когда была разработана техника…
Нарушения нервной трофики и кровообращения могут служить толчком к развитию дуоденита. Экспериментально доказано возникновение его при повреждении центральной или периферической нервной системы [Бурденко Н. И., Могильницкий Б. М., 1924; Эристави К. Д. и др., 1956]. Развитию дуоденита могут предшествовать нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония), весьма чувствительной к различным импульсам как со стороны центральной…
Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции происходит непосредственно в двенадцатиперстной кишке, слизистая оболочка которой подвергается повреждающему действию протеолитических ферментов. Сопротивляемость слизистой оболочки постепенно уменьшается, ощелачивание желудочного сока затрудняется из-за истощения слизеобразования бруннеровыми железами, гибелью бокаловидных клеток, нарушением желчеотделения. Начинающееся воспаление слизистой оболочки дуоденум может приводить к снижению продукции секретина, к недостаточному насыщению бикарбонатами сока поджелудочной железы…
Уплощение ворсинок, может быть следствием повреждения регенерационных центров у основания крипт в связи с хроническим воспалением, потерей белка, применением цитостатиков. Предполагается, что в развитии хронического дуоденита играет роль еще один механизм — аутоиммунный. Происходит выработка антител к измененным патологическим процессом клеточным белкам слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Выявлена тесная связь дуоденита не только с хроническим гиперацидным…
Защита слизистой оболочки желудка от самопереваривания в значительной мере осуществляется желудочной слизью, состоящей из гликопротеинов. Уменьшение продукции слизи, дефицит фукогликопротеинов в слизи и тканях малой кривизны желудка наблюдаются при язвенной болезни желудка [Рабинович П. Д. и др., 1979; Скляров Е. Я, 1980]. Язвы возникают чаще там, где наиболее концентрированная соляная кислота входит в контакт с…
Ученые сосредоточили свое внимание на изучении роли других факторов в развитии гастро-дуоденальной патологии. Так, убедительно было показано, что в патогенезе хронического гастрита определенную роль играют аутоиммунные процессы. Многие факты подтверждают это. В крови больных атрофическим гастритом найдены желудочные антитела в 40—60 % случаев, в стенке желудка обнаружена лимфоплазматическая инфильтрация [Hafter Е., 1978]. По данным О….
Возвращаясь к рассмотренным причинам развития язвенной болезни, можно констатировать, что билиарный рефлюкс, обратная диффузия водородных ионов и образование язв тесно коррелируют друг с другом. Это подтверждают, в частности, работы J. Rhodes и соавт. (1969) и наши данные [Щедрунов В. В., 1975]. Следовательно, местный патогенез язвы желудка сводится к следующему: агрессивный кислый желудочный сок воздействует на…
На основании изучения реакции гиперчувствительности немедленного (антитела к обкладочным клеткам) и замедленного (тесты бласттрансформации лимфоцита и торможение миграции лейкоцитов с желудочными антигенами) типов В. П. Салупере (1978) выделил «иммунологическую» и неиммунологическую» формы хронического гастрита. Он же доказал наличие отдельных антител к слизистой оболочке тела и антрального отдела желудка. Таким образом, многие авторы считают, что в…
Причины гиперсекреции соляной кислоты и пепсина следующие: гиперплазия слизистой оболочки тела желудка, преимущественно за счет увеличения количества парентеральных клеток [Масевич Ц. Г., 1967; Kay A. W., 1968; Schmidt H. A. et al., 1972; Hafter E., 1978] и увеличение числа гастринпродуцирующих клеток [Аруин Л. И., 1975; Успенский В. М, 1976]; гиперфункция и повышение чувствительности главных желудочных…
Гистохимической окраской биоптатов слизистой оболочки желудка (суданом черным) установлено, что фосфолипиды локализуются в главных клетках фундальных желез, синтезирующих пепсиноген [Щедрунов В. В., 1970]. Уменьшение или исчезновение фосфолипидов указывает на функциональную неполноценность клеток и часто является предвестником развития атрофии. Мы определяли уровень люминесценции пиридиннуклеотидов и флавопротеинов в биоптатах слизистой оболочки желудка больных с различной патологией. Степень…
