Главная / Нейрогенные механизмы гастро-дуоденальной патологии / Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита

Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Представления о патогенезе язвенной болезни менялись в зависимости от господствовавших в определенные периоды взглядов.

Однако и при современном уровне знаний многие механизмы развития болезни остаются еще недостаточно изученными, в силу чего до настоящего времени не существует единой общепризнанной теории патогенеза язвенной болезни, хотя есть множество теорий, гипотез, что заставляет и теперь согласиться с мнением И. Д. Стражеско, назвавшим язвенную болезнь «таинственной незнакомкой».

Вместе с тем нельзя и недооценивать современных достижений гастроэнтерологии.

В соответствии с поставленными нами задачами ниже при изложении взглядов на ульцерогенез основное внимание уделено нейрогенным механизмам, в то время как другие теории будут освещаться менее подробно, что ни в коей мере не снижает их ценности. Известно, что искусственно выделить то или иное звено сложной цепи патогенеза язвенной болезни трудно.

Однако в научных исследованиях это часто делается с целью выявления значимости рассматриваемого механизма и оценки взаимосвязи его с другими факторами.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская

Клинический опыт и исследования последних лет показывают, что дуоденит как самостоятельное или сопуствующее заболевание встречается часто. Среди больных желудочнокишечными заболеваниями, находившихся на лечении в терапевтических стационарах, он отмечается в 22—30 % случаев [Выржиковская М. Ф., 1963; Ефремов А. В., Эристави К Д, 1969]. Интенсивное изучение этой патологии началось с 1956 г., когда была разработана техника…


Нарушения нервной трофики и кровообращения могут служить толчком к развитию дуоденита. Экспериментально доказано возникновение его при повреждении центральной или периферической нервной системы [Бурденко Н. И., Могильницкий Б. М., 1924; Эристави К. Д. и др., 1956]. Развитию дуоденита могут предшествовать нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония), весьма чувствительной к различным импульсам как со стороны центральной…


Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции происходит непосредственно в двенадцатиперстной кишке, слизистая оболочка которой подвергается повреждающему действию протеолитических ферментов. Сопротивляемость слизистой оболочки постепенно уменьшается, ощелачивание желудочного сока затрудняется из-за истощения слизеобразования бруннеровыми железами, гибелью бокаловидных клеток, нарушением желчеотделения. Начинающееся воспаление слизистой оболочки дуоденум может приводить к снижению продукции секретина, к недостаточному насыщению бикарбонатами сока поджелудочной железы…


Уплощение ворсинок, может быть следствием повреждения регенерационных центров у основания крипт в связи с хроническим воспалением, потерей белка, применением цитостатиков. Предполагается, что в развитии хронического дуоденита играет роль еще один механизм — аутоиммунный. Происходит выработка антител к измененным патологическим процессом клеточным белкам слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Выявлена тесная связь дуоденита не только с хроническим гиперацидным…


Дуоденальная язва часто протекает на фоне дуоденита [Масевич Ц. Г., 1965; Саднова Т. Н., 1967, и др.], который, возможно, приводит к снижению сопротивляемости слизистой оболочки коррозийному действию соляной кислоты и пепсина. К тому же воспаленная слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки не продуцирует или не освобождает секретин, в связи с чем выпадает тормозящее действие секретина на желудочное…


В патогенезе хронического гастрита, как и язвенной болезни, значительную роль играют нервные механизмы. Правда, они могут быть не столь выражены и в части случаев отступать на второй план. Однако здесь также сохраняется взаимосвязь и взаимозависимость нервных и гормональных факторов, совместное их влияние на местные механизмы развития хронического гастрита и гастродуоденита. Известная общность патогенеза данных заболеваний…


На основании ряда исследований показано, что можно выделять начальную, «функциональную», стадию хронического гастрита [Смагин Г. А., Брусаков М. П., 1960], когда нет еще морфологических изменений стенки желудка или они не могут быть выявлены современными методами исследования. Опыт клиницистов свидетельствует, что факторы, действующие через нервную систему, чаще приводят к гастриту с сохраненной или повышенной секрецией. При…


Еще один важный фактор — обратная диффузия соляной кислоты. Эта гипотеза изучалась Т. Teorell еще в 1933—1933 гг. Он полагал, что ионы натрия появляются в полости желудка в обмен на ионы водорода. Далее в работах Н. Davenport (1964, 1966, 1970, 1971) было установлено, что соляная кислота, введенная извне, вызывала усиление обратной диффузии через поврежденный барьер…


Снижение возбудимости коры головного мозга у больных хроническим гастритом выявлено методом оптической хронаксии [Валуйский В. М., 1957; Колесник Ф. А., 1957]. Развитие вторичного хронического гастрита обусловлено нервнорефлекторными воздействиями с пораженных органов пищеварения (кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы) на слизистую оболочку желудка. В начале заболевания повышается желудочная секреция, но этот период кратковременный и обычно не улавливается…


Дуоденогастральный рефлюкс желчи также увеличивает обратную диффузию кислоты. К тому же желчные кислоты, особенно таурохолевая, повреждают слизистую оболочку желудка. К детергентам относится и лизолецитин, содержание которого в желудочном соке при язве желудка достигает высоких цифр [Burge V. et al., 1975]. Желчь может вызывать цитолиз клеток антрального отдела желудка, выход гистамина, который вызывает гиперемию, отек, вазодилятацию,…