Главная / Нейрогенные механизмы гастро-дуоденальной патологии / Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита

Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Представления о патогенезе язвенной болезни менялись в зависимости от господствовавших в определенные периоды взглядов.

Однако и при современном уровне знаний многие механизмы развития болезни остаются еще недостаточно изученными, в силу чего до настоящего времени не существует единой общепризнанной теории патогенеза язвенной болезни, хотя есть множество теорий, гипотез, что заставляет и теперь согласиться с мнением И. Д. Стражеско, назвавшим язвенную болезнь «таинственной незнакомкой».

Вместе с тем нельзя и недооценивать современных достижений гастроэнтерологии.

В соответствии с поставленными нами задачами ниже при изложении взглядов на ульцерогенез основное внимание уделено нейрогенным механизмам, в то время как другие теории будут освещаться менее подробно, что ни в коей мере не снижает их ценности. Известно, что искусственно выделить то или иное звено сложной цепи патогенеза язвенной болезни трудно.

Однако в научных исследованиях это часто делается с целью выявления значимости рассматриваемого механизма и оценки взаимосвязи его с другими факторами.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская

Уплощение ворсинок, может быть следствием повреждения регенерационных центров у основания крипт в связи с хроническим воспалением, потерей белка, применением цитостатиков. Предполагается, что в развитии хронического дуоденита играет роль еще один механизм — аутоиммунный. Происходит выработка антител к измененным патологическим процессом клеточным белкам слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Выявлена тесная связь дуоденита не только с хроническим гиперацидным…


Клинический опыт и исследования последних лет показывают, что дуоденит как самостоятельное или сопуствующее заболевание встречается часто. Среди больных желудочнокишечными заболеваниями, находившихся на лечении в терапевтических стационарах, он отмечается в 22—30 % случаев [Выржиковская М. Ф., 1963; Ефремов А. В., Эристави К Д, 1969]. Интенсивное изучение этой патологии началось с 1956 г., когда была разработана техника…


Нарушения нервной трофики и кровообращения могут служить толчком к развитию дуоденита. Экспериментально доказано возникновение его при повреждении центральной или периферической нервной системы [Бурденко Н. И., Могильницкий Б. М., 1924; Эристави К. Д. и др., 1956]. Развитию дуоденита могут предшествовать нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония), весьма чувствительной к различным импульсам как со стороны центральной…


Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции происходит непосредственно в двенадцатиперстной кишке, слизистая оболочка которой подвергается повреждающему действию протеолитических ферментов. Сопротивляемость слизистой оболочки постепенно уменьшается, ощелачивание желудочного сока затрудняется из-за истощения слизеобразования бруннеровыми железами, гибелью бокаловидных клеток, нарушением желчеотделения. Начинающееся воспаление слизистой оболочки дуоденум может приводить к снижению продукции секретина, к недостаточному насыщению бикарбонатами сока поджелудочной железы…


Блуждающий нерв обладает различными влияниями на желудок: непосредственная холинергическая стимуляция клеток, продуцирующих гастрин, усиление гастринового эффекта на главные желудочные железы, регуляция моторики антрального отдела желудка. Этими влияниями объясняется гиперсекреция желудочного сока при дуоденальных язвах. О повышении воздействия блуждающего нерва на желудок у таких больных указывают следующие моменты: сближение величин базальной и стимулированной секреции, высокая секреция…


Считается, что торможение функции желудочных желез происходит на разных уровнях рефлекторного аппарата: в коре, подкорке, эффекторном симпатическом аппарате, на субклеточном и молекулярном уровнях. Например, чрезвычайные раздражители (особенно отрицательные эмоции) тормозят желудочную секрецию. В то же время именно им придается ведущая роль в ульцерогенезе и тем самым выявляется противоречие в общепринятом механизме ульцерогенеза: продукция соляной кислоты…


Роли кислотнопептического фактора в ульцерогенезе посвящена работа В. А. Горшкова (1979). Автором разработаны оригинальные методы определения протеолитической активности непосредственно в полости желудка и двенадцатиперстной кишки, а также внутрикишечного титрования. Автор пришел к выводу, что у большинства больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки определяются нормальные показатели кислотообразования, однако в части случаев повышена протеолитическая активность желудка и протеолитический…


При стимуляции желудочной секреции гистамином активность ФДЭ в слизистой оболочке у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки возросла, но не адекватно повышению цАМФ и значительно меньше, чем в контрольной группе. Следовательно, нарушения в системе регуляции цАМФ у больных связаны с известной дефектностью системы ФДЭ слизистой оболочки желудка, причина которой остается неясной. Необходимо остановиться еще на одном…


Моторная деятельность желудка оказывает определенное влияние на развитие язвенной болезни. В образовании язв желудка значительную роль играет стаз пищи, что приводит к возбуждению гастринпродуцирующих клеток и вызывает гиперсекрецию. Применение радиоизотопной гастрографии показало, что скорость опорожнения желудка значительно увеличена у больных с дуоденальной язвой, протекающей с болями [Кузяев А. И., 1977], в связи с чем нарушается…


Дуоденальная язва часто протекает на фоне дуоденита [Масевич Ц. Г., 1965; Саднова Т. Н., 1967, и др.], который, возможно, приводит к снижению сопротивляемости слизистой оболочки коррозийному действию соляной кислоты и пепсина. К тому же воспаленная слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки не продуцирует или не освобождает секретин, в связи с чем выпадает тормозящее действие секретина на желудочное…