Главная / Нейрогенные механизмы гастро-дуоденальной патологии / Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита

Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Представления о патогенезе язвенной болезни менялись в зависимости от господствовавших в определенные периоды взглядов.

Однако и при современном уровне знаний многие механизмы развития болезни остаются еще недостаточно изученными, в силу чего до настоящего времени не существует единой общепризнанной теории патогенеза язвенной болезни, хотя есть множество теорий, гипотез, что заставляет и теперь согласиться с мнением И. Д. Стражеско, назвавшим язвенную болезнь «таинственной незнакомкой».

Вместе с тем нельзя и недооценивать современных достижений гастроэнтерологии.

В соответствии с поставленными нами задачами ниже при изложении взглядов на ульцерогенез основное внимание уделено нейрогенным механизмам, в то время как другие теории будут освещаться менее подробно, что ни в коей мере не снижает их ценности. Известно, что искусственно выделить то или иное звено сложной цепи патогенеза язвенной болезни трудно.

Однако в научных исследованиях это часто делается с целью выявления значимости рассматриваемого механизма и оценки взаимосвязи его с другими факторами.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская

Клинический опыт и исследования последних лет показывают, что дуоденит как самостоятельное или сопуствующее заболевание встречается часто. Среди больных желудочнокишечными заболеваниями, находившихся на лечении в терапевтических стационарах, он отмечается в 22—30 % случаев [Выржиковская М. Ф., 1963; Ефремов А. В., Эристави К Д, 1969]. Интенсивное изучение этой патологии началось с 1956 г., когда была разработана техника…


Нарушения нервной трофики и кровообращения могут служить толчком к развитию дуоденита. Экспериментально доказано возникновение его при повреждении центральной или периферической нервной системы [Бурденко Н. И., Могильницкий Б. М., 1924; Эристави К. Д. и др., 1956]. Развитию дуоденита могут предшествовать нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония), весьма чувствительной к различным импульсам как со стороны центральной…


Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции происходит непосредственно в двенадцатиперстной кишке, слизистая оболочка которой подвергается повреждающему действию протеолитических ферментов. Сопротивляемость слизистой оболочки постепенно уменьшается, ощелачивание желудочного сока затрудняется из-за истощения слизеобразования бруннеровыми железами, гибелью бокаловидных клеток, нарушением желчеотделения. Начинающееся воспаление слизистой оболочки дуоденум может приводить к снижению продукции секретина, к недостаточному насыщению бикарбонатами сока поджелудочной железы…


Уплощение ворсинок, может быть следствием повреждения регенерационных центров у основания крипт в связи с хроническим воспалением, потерей белка, применением цитостатиков. Предполагается, что в развитии хронического дуоденита играет роль еще один механизм — аутоиммунный. Происходит выработка антител к измененным патологическим процессом клеточным белкам слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Выявлена тесная связь дуоденита не только с хроническим гиперацидным…


В патогенезе хронического гастрита, как и язвенной болезни, значительную роль играют нервные механизмы. Правда, они могут быть не столь выражены и в части случаев отступать на второй план. Однако здесь также сохраняется взаимосвязь и взаимозависимость нервных и гормональных факторов, совместное их влияние на местные механизмы развития хронического гастрита и гастродуоденита. Известная общность патогенеза данных заболеваний…


На основании ряда исследований показано, что можно выделять начальную, «функциональную», стадию хронического гастрита [Смагин Г. А., Брусаков М. П., 1960], когда нет еще морфологических изменений стенки желудка или они не могут быть выявлены современными методами исследования. Опыт клиницистов свидетельствует, что факторы, действующие через нервную систему, чаще приводят к гастриту с сохраненной или повышенной секрецией. При…


Еще один важный фактор — обратная диффузия соляной кислоты. Эта гипотеза изучалась Т. Teorell еще в 1933—1933 гг. Он полагал, что ионы натрия появляются в полости желудка в обмен на ионы водорода. Далее в работах Н. Davenport (1964, 1966, 1970, 1971) было установлено, что соляная кислота, введенная извне, вызывала усиление обратной диффузии через поврежденный барьер…


Снижение возбудимости коры головного мозга у больных хроническим гастритом выявлено методом оптической хронаксии [Валуйский В. М., 1957; Колесник Ф. А., 1957]. Развитие вторичного хронического гастрита обусловлено нервнорефлекторными воздействиями с пораженных органов пищеварения (кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы) на слизистую оболочку желудка. В начале заболевания повышается желудочная секреция, но этот период кратковременный и обычно не улавливается…


Дуоденогастральный рефлюкс желчи также увеличивает обратную диффузию кислоты. К тому же желчные кислоты, особенно таурохолевая, повреждают слизистую оболочку желудка. К детергентам относится и лизолецитин, содержание которого в желудочном соке при язве желудка достигает высоких цифр [Burge V. et al., 1975]. Желчь может вызывать цитолиз клеток антрального отдела желудка, выход гистамина, который вызывает гиперемию, отек, вазодилятацию,…


«Прорыв» слизистого барьера желудка может происходить и вследствие другой причины. Нарушение соотношения основных компонентов желудочной слизи (сиаловой кислоты, гексозаминов, фукоз, сульфомуциновой фракции) способствует повреждению слизистой оболочки вплоть до развития эрозий. Причиной дисбаланса ингредиентов слизи может являться длительное повышение секреции и кислотности желудочного сока, так как водородные ионы угнетают активность сульфомуциновой фракции слизи. При гастрите с…