Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции

21.02.2011г.

Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции происходит непосредственно в двенадцатиперстной кишке, слизистая оболочка которой подвергается повреждающему действию протеолитических ферментов. Сопротивляемость слизистой оболочки постепенно уменьшается, ощелачивание желудочного сока затрудняется из-за истощения слизеобразования бруннеровыми железами, гибелью бокаловидных клеток, нарушением желчеотделения.

Начинающееся воспаление слизистой оболочки дуоденум может приводить к снижению продукции секретина, к недостаточному насыщению бикарбонатами сока поджелудочной железы и снижению ощелачивания содержимого кишки. Постепенно развивается атрофия ворсинок, иногда появляются клетки поверхностного эпителия желудка.

Хронический дуоденит может развиваться вследствие изменения бактериальной флоры, глистных инвазий, описторхоза, анкилостомоза, выделения токсических веществ слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Указанные причины ведут к нарушению клеточной кинетики. Обычно эпителиальные клетки образуются в регенераторной зоне у основания либеркюновых крипт.

Из этой стартовой позиции они мигрируют в крипты и ворсинки, претерпевают дальнейшую дифференциацию и через 2—3 дня достигают вершины ворсинок.

Установлено, что у стерильных животных цитогенетический уровень уменьшается до 50. Таким образом, физиологическая кишечная флора ответственна за высокий уровень клеточной регенерации [Edes A. D. et al., 1968]. При бактериальных и токсических повреждениях, которые не компенсируются высоким цитогенезом, развиваются уплощение ворсинок и их изъязвление.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: