Хронический гастрит (Снижение возбудимости коры головного мозга)

18.02.2011г.

Снижение возбудимости коры головного мозга у больных хроническим гастритом выявлено методом оптической хронаксии [Валуйский В. М., 1957; Колесник Ф. А., 1957].

Развитие вторичного хронического гастрита обусловлено нервнорефлекторными воздействиями с пораженных органов пищеварения (кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы) на слизистую оболочку желудка. В начале заболевания повышается желудочная секреция, но этот период кратковременный и обычно не улавливается врачами. Затем начинается прогрессирующее снижение образования соляной кислоты и пепсина, гибель желудочных желез, атрофия слизистой оболочки.

Нарушения функции привратника и моторики двенадцатиперстной кишки вследствие различных нервнорефлекторных влияний приводят к забрасыванию кишечного содержимого и желчи в желудок. Желчные кислоты растворяют слизь, повреждают липопротеидные мембраны поверхностного эпителия, повышают обратную диффузию водородных ионов, что вызывает снижение кислотности желудочного сока, развитие воспалительных и эрозивных процессов в слизистой оболочке дистальных отделов желудка.

Правда, снижение кислотности желудочного сока при дуоденогастральном рефлюксе наблюдается не всеми авторами [Аминджанов С. А. и др., 1978]. Убедительные данные о роли и частоте дуоденогастрального рефлюкса приведены в работах Н. П. Акимова и соавт. (1977, 1981).

Из 802 больных хроническим гастритом дуоденогастральный рефлюкс, по данным гастроскопии, выявлен у 402 (50,1 %) против 15,5 % случаев у здоровых, причем наиболее выраженные изменения отмечаются в слизистой оболочке антрального отдела желудка, которая прежде всего подвергается воздействию желчи и панкреатического сока.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: