Торможение желудочного кислотообразования
Торможение желудочного кислотообразования отмечено при интрадуоденальном введении кислоты и жира, однако дуоденальный ингибиторный эффект отсутствовал у лиц с желудочной гиперсекрецией.
Можно предположить, что в механизме развития гиперсекреции у лиц с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки определенную роль играет нарушение физиологического дуоденального тормоза пои попадании соляной кислоты и пищи (в основном жира) из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Вместе с тем описанные нарушения не являются главными в патогенезе гиперпродукнии соляной кислоты у больных дуоденальной язвой.
Кишечная фаза желудочной секреции значительно меньше по объему мозговой и желудочной, однако отделение сока происходит в межпищеварительный период, когда пища в желудке и двенадцатиперстной кишке отсутствует, и коррозивное действие кислоты, естественно, возрастает.
Обращает на себя внимание и другой факт.
«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская
Смотрите также:
- Хронический дуоденит (гастродуоденит, пилородуоденит)
- Хронический дуоденит (Нарушения нервной трофики и кровообращения)
- Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции
- Хронический дуоденит (Уплощение ворсинок)
- Причины развития язвенной болезни
- Гистохимическая окраска биоптатов слизистой оболочки желудка
- Причины гиперсекреции соляной кислоты и пепсина
- Нарушение кишечной фазы желудочной секреции
- Разделение целостного процесса желудочной секреции на фазы
- Влияние блуждающего нерва на желудок
- Ослабление тормозящих влияний на желудок
- Роли кислотнопептического фактора в ульцерогенезе
- Стимуляция желудочной секреции гистамином
- Моторная деятельность желудка
- Дуоденальная язва
- Хронический гастрит
- Хронический гастрит (Исследования)
