Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита
Еще один важный фактор — обратная диффузия соляной кислоты. Эта гипотеза изучалась Т. Teorell еще в 1933—1933 гг. Он полагал, что ионы натрия появляются в полости желудка в обмен на ионы водорода. Далее в работах Н. Davenport (1964, 1966, 1970, 1971) было установлено, что соляная кислота, введенная извне, вызывала усиление обратной диффузии через поврежденный барьер…
Снижение возбудимости коры головного мозга у больных хроническим гастритом выявлено методом оптической хронаксии [Валуйский В. М., 1957; Колесник Ф. А., 1957]. Развитие вторичного хронического гастрита обусловлено нервнорефлекторными воздействиями с пораженных органов пищеварения (кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы) на слизистую оболочку желудка. В начале заболевания повышается желудочная секреция, но этот период кратковременный и обычно не улавливается…
Дуоденогастральный рефлюкс желчи также увеличивает обратную диффузию кислоты. К тому же желчные кислоты, особенно таурохолевая, повреждают слизистую оболочку желудка. К детергентам относится и лизолецитин, содержание которого в желудочном соке при язве желудка достигает высоких цифр [Burge V. et al., 1975]. Желчь может вызывать цитолиз клеток антрального отдела желудка, выход гистамина, который вызывает гиперемию, отек, вазодилятацию,…
«Прорыв» слизистого барьера желудка может происходить и вследствие другой причины. Нарушение соотношения основных компонентов желудочной слизи (сиаловой кислоты, гексозаминов, фукоз, сульфомуциновой фракции) способствует повреждению слизистой оболочки вплоть до развития эрозий. Причиной дисбаланса ингредиентов слизи может являться длительное повышение секреции и кислотности желудочного сока, так как водородные ионы угнетают активность сульфомуциновой фракции слизи. При гастрите с…
Защита слизистой оболочки желудка от самопереваривания в значительной мере осуществляется желудочной слизью, состоящей из гликопротеинов. Уменьшение продукции слизи, дефицит фукогликопротеинов в слизи и тканях малой кривизны желудка наблюдаются при язвенной болезни желудка [Рабинович П. Д. и др., 1979; Скляров Е. Я, 1980]. Язвы возникают чаще там, где наиболее концентрированная соляная кислота входит в контакт с…
Ученые сосредоточили свое внимание на изучении роли других факторов в развитии гастро-дуоденальной патологии. Так, убедительно было показано, что в патогенезе хронического гастрита определенную роль играют аутоиммунные процессы. Многие факты подтверждают это. В крови больных атрофическим гастритом найдены желудочные антитела в 40—60 % случаев, в стенке желудка обнаружена лимфоплазматическая инфильтрация [Hafter Е., 1978]. По данным О….
Возвращаясь к рассмотренным причинам развития язвенной болезни, можно констатировать, что билиарный рефлюкс, обратная диффузия водородных ионов и образование язв тесно коррелируют друг с другом. Это подтверждают, в частности, работы J. Rhodes и соавт. (1969) и наши данные [Щедрунов В. В., 1975]. Следовательно, местный патогенез язвы желудка сводится к следующему: агрессивный кислый желудочный сок воздействует на…
На основании изучения реакции гиперчувствительности немедленного (антитела к обкладочным клеткам) и замедленного (тесты бласттрансформации лимфоцита и торможение миграции лейкоцитов с желудочными антигенами) типов В. П. Салупере (1978) выделил «иммунологическую» и неиммунологическую» формы хронического гастрита. Он же доказал наличие отдельных антител к слизистой оболочке тела и антрального отдела желудка. Таким образом, многие авторы считают, что в…
Причины гиперсекреции соляной кислоты и пепсина следующие: гиперплазия слизистой оболочки тела желудка, преимущественно за счет увеличения количества парентеральных клеток [Масевич Ц. Г., 1967; Kay A. W., 1968; Schmidt H. A. et al., 1972; Hafter E., 1978] и увеличение числа гастринпродуцирующих клеток [Аруин Л. И., 1975; Успенский В. М, 1976]; гиперфункция и повышение чувствительности главных желудочных…
Гистохимической окраской биоптатов слизистой оболочки желудка (суданом черным) установлено, что фосфолипиды локализуются в главных клетках фундальных желез, синтезирующих пепсиноген [Щедрунов В. В., 1970]. Уменьшение или исчезновение фосфолипидов указывает на функциональную неполноценность клеток и часто является предвестником развития атрофии. Мы определяли уровень люминесценции пиридиннуклеотидов и флавопротеинов в биоптатах слизистой оболочки желудка больных с различной патологией. Степень…
