Главная / Нейрогенные механизмы гастро-дуоденальной патологии / Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита

Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита


Возвращаясь к рассмотренным причинам развития язвенной болезни, можно констатировать, что билиарный рефлюкс, обратная диффузия водородных ионов и образование язв тесно коррелируют друг с другом. Это подтверждают, в частности, работы J. Rhodes и соавт. (1969) и наши данные [Щедрунов В. В., 1975]. Следовательно, местный патогенез язвы желудка сводится к следующему: агрессивный кислый желудочный сок воздействует на…


На основании изучения реакции гиперчувствительности немедленного (антитела к обкладочным клеткам) и замедленного (тесты бласттрансформации лимфоцита и торможение миграции лейкоцитов с желудочными антигенами) типов В. П. Салупере (1978) выделил «иммунологическую» и неиммунологическую» формы хронического гастрита. Он же доказал наличие отдельных антител к слизистой оболочке тела и антрального отдела желудка. Таким образом, многие авторы считают, что в…


Причины гиперсекреции соляной кислоты и пепсина следующие: гиперплазия слизистой оболочки тела желудка, преимущественно за счет увеличения количества парентеральных клеток [Масевич Ц. Г., 1967; Kay A. W., 1968; Schmidt H. A. et al., 1972; Hafter E., 1978] и увеличение числа гастринпродуцирующих клеток [Аруин Л. И., 1975; Успенский В. М, 1976]; гиперфункция и повышение чувствительности главных желудочных…


Гистохимической окраской биоптатов слизистой оболочки желудка (суданом черным) установлено, что фосфолипиды локализуются в главных клетках фундальных желез, синтезирующих пепсиноген [Щедрунов В. В., 1970]. Уменьшение или исчезновение фосфолипидов указывает на функциональную неполноценность клеток и часто является предвестником развития атрофии. Мы определяли уровень люминесценции пиридиннуклеотидов и флавопротеинов в биоптатах слизистой оболочки желудка больных с различной патологией. Степень…


В механизме гиперсекреции желудочных желез имеют значение нарушение кишечной фазы желудочной секреции, заключающееся в ослаблении тормозящих импульсов из кишки на желудок, и уменьшение продукции бикарбонатов поджелудочной железы [Геллер Л. И., 1973, 1975; Щедрунов В. В., 1974; Walsh J. et al., 1975]. Известно, что торможение желудочного кислотовыделения после введения в двенадцатиперстную кишку кислоты или жира впервые…


Торможение желудочного кислотообразования отмечено при интрадуоденальном введении кислоты и жира, однако дуоденальный ингибиторный эффект отсутствовал у лиц с желудочной гиперсекрецией. Можно предположить, что в механизме развития гиперсекреции у лиц с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки определенную роль играет нарушение физиологического дуоденального тормоза пои попадании соляной кислоты и пищи (в основном жира) из желудка в двенадцатиперстную кишку….


Разделение целостного процесса желудочной секреции на фазы возможно только в эксперименте после хирургического разобщения частей пищеварительного канала. В обычных условиях пища попадает в желудок уже во время еды, а вскоре она переходит и в кишечник. Таким образом, при акте еды раздражаются все три, а после ее окончания — две воспринимающие поверхности, при этом фазы секреции…


Блуждающий нерв обладает различными влияниями на желудок: непосредственная холинергическая стимуляция клеток, продуцирующих гастрин, усиление гастринового эффекта на главные желудочные железы, регуляция моторики антрального отдела желудка. Этими влияниями объясняется гиперсекреция желудочного сока при дуоденальных язвах. О повышении воздействия блуждающего нерва на желудок у таких больных указывают следующие моменты: сближение величин базальной и стимулированной секреции, высокая секреция…


Считается, что торможение функции желудочных желез происходит на разных уровнях рефлекторного аппарата: в коре, подкорке, эффекторном симпатическом аппарате, на субклеточном и молекулярном уровнях. Например, чрезвычайные раздражители (особенно отрицательные эмоции) тормозят желудочную секрецию. В то же время именно им придается ведущая роль в ульцерогенезе и тем самым выявляется противоречие в общепринятом механизме ульцерогенеза: продукция соляной кислоты…


Роли кислотнопептического фактора в ульцерогенезе посвящена работа В. А. Горшкова (1979). Автором разработаны оригинальные методы определения протеолитической активности непосредственно в полости желудка и двенадцатиперстной кишки, а также внутрикишечного титрования. Автор пришел к выводу, что у большинства больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки определяются нормальные показатели кислотообразования, однако в части случаев повышена протеолитическая активность желудка и протеолитический…