Анализ значения энергетического дефицита в механизме развития язвенных поражений желудка

01.03.2011г.

Анализируя значение энергетического дефицита в механизме развития язвенных поражений желудка, необходимо остановиться на специальной серии опытов, в которых изучались нарушения энергетического обмена при иных (не нейрогенных) процессах язвообразования.

Из наблюдений многих авторов известно, что ряд химических соединений при резорбтивном их действии вызывает образование язвы желудка. К таким ульцерогенным веществам относятся биогенные амины, кортикостероидные и половые гормоны, а также атофан, бутадион, оезерпин и др.

Мы изучали изменения основных показателей энергетических процессов в ткани стенки желудка под влиянием ульцерогенных химических агентов, в частности морфологическую картину повреждений слизистой оболочки желудка при введении этого рода соединений [Аничков С. В., Заводская И. С, 1965].

Степень поражения желудка оценивали по тем же показателям, которыми мы пользовались при изучении экспериментальных язв нейрогенной природы. Как правило, производили также макроскопическое исследование слизистой оболочки.

Вещества, обладающие ульиерогенным действием, вводили внутрибрюшинно. Опыты с введением норадреналина (2,5 мг/кг) резерпина (5 мг/кг), атофана (300 мг/кг) и бутадиона (200 мг/кг) были выполнены на белых крысахсамиах массой 180—200 г. Гистамин (6 мг/кг) вводили морским свинкамсамцам массой 350—380 г, получавшим предварительно димедрол (по 2 мг на животное, дважды, за 10 и за 5 мин до инъекции гистамина).

Димедрол применяли, чтобы избежать смертельного спазма бронхов и сосудистого коллапса. Через 24 ч после введения препаратов животных декапитировали. Полученные в этих опытах результаты свидетельствуют о том, что макро и микроскопическая картины деструктивных изменений слизистой оболочки желудка, вызываемых различными способами и ведущих в конечном счете к образованию язв, очень сходны между собой.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: