Главная / Нейрогенные механизмы гастро-дуоденальной патологии / Фармакологический анализ механизмов развития и репарации экспериментальных язв желудка

Фармакологический анализ механизмов развития и репарации экспериментальных язв желудка


Влияние центральных нейротропных средств на экспериментальные язвы желудка

В предыдущей главе были приведены данные, свидетельствующие о несомненном участии нервной системы в регуляции тканевых трофических процессов при гастро-дуоденальной патологии.

Как было указано, в экспериментальных условиях поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть вызваны разнообразными воздействиями на различные участки нервной системы, а также нанесением сверхсильного раздражения на рефлексогенные зоны.

Для суждения о степени участия различных нервных элементов в проведении импульсов, приводящих к развитию поражений желудочно-кишечного тракта, были использованы нейротропные средства, блокирующие передачу нервных импульсов в центральной или периферической нервной системе. На основании полученных данных мы установили определенную схему рефлексов, ответственных за нарушение структурнофункциональной целостности слизистой оболочки желудка.

Центральный компонент рефлекторной дуги исследовали с помощью центральных холино и адренолитиков, транквилизаторов и снотворных средств.

По нашим данным, выраженное предупреждающее действие на развитие изъязвлений слизистой оболочки желудка оказывают средства, которые блокируют передачу импульсов в области сетчатой (ретикулярной) формации: амизил, метамизил, глицин, бензацин, спазмолитин (дифацил) и барбитураты [Аничков С. В., Заводская И. С, 1965; Аничков С. В. и др., 1969; Забродин О. Н., 1963. 1982; Заводская И. С, 1958; Морева Е. В., 1968; Утенбергенова Р. К., 1966]. С помощью этих средств становится возможным, с одной стороны, установить преимущественную роль определенных отделов нервной системы в регуляции трофических процессов, с другой — выяснить те пути, по которым распространяется нервная ИмпуЛьсацйЯ, приводящая к Патологии желудочно-кишечного тракта.


«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская

Препарат, доза Срокивскрытия крыс после электрораздражения и иммобилизации Введение препарата в течение 3 дней интактным крысам сразу после раздражения через 3 сут после раздражения раздражения и введения препарата среднее число эрозий частота эрозий, % среднее число эрозий частота эрозий, % среднее число эрозий частота эрозий, % среднее число эрозий частота эрозий, % Амизил, 3 мг/кг…


Препарат, доза Интактные крысы Сроки вскрытия крыс после электрораздражения и иммобилизации Введение препаратав течение 3 днейинтактнымкрысам сразу после раздражения через 3 суток после раздражения раздражения и введения препарата Амизил, 3 мг/кг 0,34±0,03 (10) 0,17±0,01 (15) 0,15±0,04 (15) 0,14±0,03 (17) 0,05±0,01 (8) Бенэогексоний, 1 0 мг/кг 0,28±04 (8) 0,10±0,03 (8) 0,07±0,02 (7) 0 (7) 0,03±0,01 (7)…


Инъекции резерпина после раздражения привели к дальнейшему уменьшению содержания норадреналина и увеличению выраженности дистрофических повреждений. Это объясняется способностью резерпина угнетать захват, синтез и удержание катехоламинов в везикулах адренергических терминалей. Следует полагать, что вследствие этого должно уменьшаться количество норадреналина, поступающее в синаптическую щель и реагирующее с адренорецепторами. Введение после окончания раздражения бетаадреноблокатора не ускоряло процессов репарации,…


Представление о важной роли действия норадреналина на адренорецепторы в осуществлении репарации слизистой оболочки желудка подтверждается экспериментами с введением после окончания раздражения средств, действие которых связано с повышением концентрации норадреналина в области рецепторов. Были испытаны непрямой симпатомиметик фенамин, блокатор обратного захвата имизин (мелипрамин), ингибитор МАО ипразид и предшественники катехоламинов тирозин и 1-ДОФА. Перечисленные вещества ускоряли заживление…


На основании полученных данных можно полагать, что в период репарации, когда устранен очаг раздражения как источник чрезвычайной импульсации, выключение с помощью нейроблокаторов эфферентной симпатической импульсации приводит к отрицательным результатам. С этим представлением согласуются наши данные, показавшие, что применение бензогексония, выключающего симпатическую импульсацию на уровне ганглиев, у интактных здоровых животных вызывает уменьшение содержания норадреналина в симпатических…


Клинические наблюдения показали положительное влияние эфедрина на течение язвенной болезни и позволили авторам рекомендовать это симпатомиметическое средство для комплексной терапии язвенной болезни. Обнаруженный нами дефицит энергетических ресурсов в стенке желудка, по нашему мнению, является одной из ведущих причин развития деструктивных изменений слизистой оболочки, поэтому мы исследовали состояние энергетического обмена в стенке желудка в процессе репарации….


Восстановление запасов норадреналина, очевидно, способствует нормализации тканевых метаболических процессов. В исследованиях, выполненных О. Н. Забродиным (1982), было установлено, что предшественник норадреналина 1-ДОФА ускорял восстановление содержания КФ и нормализовал содержание молочной кислоты, ускоряя тем самым процессы репарации в ткани слизистой оболочки желудка. Другим веществом, которое оказывало стимулирующее действие на энергетический обмен в ткани желудка, ускорял процесс…


В нашей лаборатории В. В. Бульон (1972) было исследовано действие этимизола на энергетический обмен в головном мозге и в тканях внутренних органов. Для характеристики энергетического метаболизма были изучены процессы гликолиза, окислительное фосфорилирование и содержание макроэргических соединений.   Белые столбики, аденилатциклазы (заштрихованные столбики) в ткани мозга крыс (1 — контроль). На основании данных, полученных при исследовании…


Недостаточность процессов энергообразования является, очевидно, обязательным условием и основной причиной нарушений тканевого метаболизма, что в конечном итоге приводит к нарушению структурнофункциональной целостности клетки. Вывод о том, что выраженный дефицит энергетических ресурсов лежит в основе развития патологическйх процессов в тканях, подтверждает данные о нарушениях пластических процессов. Установлено, что содержание макроэргических соединений регулирует активность генетического аппарата клетки,…


Результаты опытов показали, что этимизол повышал содержание цАМФ в ткани мозга почти в 2 раза. При этом активность фосфодиэстеразы ингибировалась на 30 %, а активность аденилатциклазы увеличивалась более чем в 3 раза. Следовательно, в отличие от метил ксантинов этимизол повышает уровень цАМФ в основном за счет активации аденилатциклазы. Формула Таким образом, сопоставление собственных наблюдений с…