Главная / Нейрогенные механизмы гастро-дуоденальной патологии / Фармакологический анализ механизмов развития и репарации экспериментальных язв желудка / Влияние периферических нейроблокирующих средств на экспериментальные язвы желудка (Периферические мхолинолитики — применение в опыте)

Влияние периферических нейроблокирующих средств на экспериментальные язвы желудка (Периферические мхолинолитики — применение в опыте)

25.02.2011г.

Мы применяли атропин при рефлекторных язвах желудка 18 крысам. Атропина сульфат (0,1 % раствор) вводили внутрибрюшинно в дозе 1 мг/кг массы животного. Эта доза вызывает полную блокаду мхолинореактивных систем, не влияя на передачу нервных импульсов в ганглиях и не оказывая значительного действия на ЦНС грызунов. У всех 10 крыс, составляющих контрольную группу животных и умерщвленных через 24 ч после нанесения травмы на дуоденальную область, развились деструктивные поражения желудка. У одной из них была обнаружена перфорация стенки желудка и изъязвление слизистой. Общее число пораженных участков с деструктивными изменениями слизистой у всех животных составляло 30, а среднее число поврежденных мест, приходящихся на одну крысу,3,3.

У 8 из 9 животных, которым перед нанесением механической травмы на дуоденальную область был введен атропин, были обнаружены деструктивные изменения слизистой, причем у большинства крыс слизистая была отечна, синюшна, складчатость ее была нарушена. Суммарное количество пораженных мест на слизистой составляло 27, а среднее число участков с деструктивными изменениями, приходящееся на одно животное, было равно 3.

Как видно из приведенных данных, количество животных, имевших поражения желудка как в опытной, так и в контрольной группах, было почти одинаковым. Не отличались эти группы и по среднему числу пораженных участков (соответственно 3 против 3,3).

Можно предполагать, что тяжесть поражения у крыс контрольной группы была более выраженной, чем у получавших атропин, поскольку у одного из контрольных животных образовалась перфорирующая язва желудка.

Однако если атропин и оказывал защитное действие, то оно при применении доз, вызывающих полное блокирование лишь периферических мхолинореактивных систем, было очень незначительным. Столь же слабое защитное действие оказывал атропин в отношении центрогенных поражений желудка и экспериментальныхязв, вызываемых электростимуляцией иммобилизированных животных.

В опытах С. Д. Гройсман и Т. Г. Каревиной (1981) также отмечается сравнительно слабое антиульцерогенное действие атропина. Приведенные данные позволяют сделать вывод, что импульсы, рефлекторно возникающие при чрезвычайном раздражении двенадцатиперстной кишки и нарушающие трофику стенки желудка, поступают не по холинергическим нервам, медиатор которых реагирует с мхолинореактивными системами ткани желудка.

Вместе с тем результаты опытов с атропином показывают, что, как это уже говорилось ранее, в образовании рефлекторных язв желудка гиперсекреция желудочного сока не играет существенной роли, так как атропин в применяемых нами дозах резко снижает желудочную секрецию, не предупреждая при этом образования язв.

Ввиду большой значимости этого вопроса мы изучали влияние атропина на желудочную секрецию у крыс с хронической фистулой желудка, т. е. на животных того же вида, на которых проводились опыты с рефлекторными язвами.

Результаты этих опытов показали, что дозы атропина 1 мг/кг полностью подавляли карбахолиновую гиперсекрецию желудочного сока крыс.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: