Главная / Нейрогенные механизмы гастро-дуоденальной патологии / Фармакологический анализ механизмов развития и репарации экспериментальных язв желудка / Влияние периферических нейроблокирующих средств на экспериментальные язвы желудка (Действие безогексония — Тканевые дефекты)

Влияние периферических нейроблокирующих средств на экспериментальные язвы желудка (Действие безогексония — Тканевые дефекты)

25.02.2011г.

Тканевые дефекты располагались в пилорическом и фундальном отделах; сумма их равнялась 7. Таким образом, на 1 животное приходилось в среднем 0,55 поврежденных участков. У контрольных кроликов общее количество деструктивных повреждений составило 29, а средний показатель тяжести повреждения стенки желудка равнялся 4,1.

Наряду с этим в контрольной группе в 2 раза чаще наблюдались такие явления, как гиперемия слизистой оболочки и отторжение значительных ее участков от подлежащих тканей.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что бензогексоний, блокируя передачу импульсов в вегетативных ганглиях, в том числе поступление эфферентной импульсации от гипоталамических центров к периферии, способен задерживать и даже предотвращать развитие деструктивных процессов в стенке желудка. Это защитное действие бензогексония проявлялось в равной степени при раздражении как передних, так и задних отделов гипоталамуса.

Еще более эффективен бензогексоний в опытах, где повреждения желудка вызывали рефлекторным путем. Количество пораженных участков в желудке у крыс опытной группы было почти в 15 раз меньше, чем у контрольных животных, что составляло соответственно 0,5 и 7,3 пораженных мест на одно животное; бензогексоний вводили в этих случаях в дозе 10 мг/кг внутрибрюшинно за 10 мин до начала нанесения чрезвычайного воздействия на организм.


«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: