Транспозиция
Как уже отмечалось выше, структура провируса и транспозонов прокариот в общих чертах сходна. Однако, в отличие от последних, возможность транспозиции прови-русов экспериментально не подтверждена.
Анализ структуры провирусов многочисленных субклонов клеток, инфицированных и трансформированных ретровирусами [Shimotohno К. et al., 1980; Varmus H. et al., 1981], а также большого числа эндогенных провирусных последовательностей отдельных особей различных пород кур и мышей [Astrin S., 1978; Shimotohno К. et al., 1980] свидетельствует о стабильности интеграции провируса.
Делеции и эксцизии
Полные или частичные делеции транспозирующих элементов бактериального генома представляют собой часто, наблюдаемое явление [Varmus H. et al., 1981].
Подобные делеции, приводящие к удалению LTR из провирусов, обычно левого LTR, часто встречаются среди эндогенных провирусных генов птиц и экзогенных провирусов ALV в опухолях бурсы, а также в процессе спонтанной реверсии трансформированных ВСР клеток млекопитающих в нормальный фенотип [Hayward W. et al., 1981].
Эксцизии большей части провируса — также нередкое явление, наблюдаемое в различных клеточных системах, трансформированных ретровирусами. С эксцизиями внутренних репликатив-ных генов исследователи столкнулись при анализе экзогенного провируса ALV в опухолях бурсы у кур.
В процессе пассирования ряда трансформированных ВСР клеточных линий крыс, хомяков и мышей также показана эли-минация провирусных генов, включая src [Киселев Ф. Л. и др., 1979, 1981; Varmus H. et al., 1981; Bishop J., Varmus H., 1982]. В некоторых случаях реверсии клеток в нормальный фенотип эксцизии сопровождались утратой не только внутренних генов провируса, но и обоих LTR.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
- Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
- Анализ эпидемиологических данных
- Вирус HTLV
- Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
- Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
- Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
- Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
- Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
- Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
- Полученные на экспериментальных моделях
- Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
- Мутагенный эффект HSV
- Онковирусология последних лет
- Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
- Сравнение молекулярных клонированных ДНК-копий генома На- и Ki-MSV с 30S РНК
- «Мозаичность» структуры генома Ha-MSV