Синтез провирусной ДНК
Прежде чем перейти к обсуждению вопросов образования провирусной ДНК, кратко рассмотрим структуру и функцию вирусной ДНК-полимеразы, роль и свойства затравки в этой реакции, а также формы вирусной ДНК, которые обнаруживаются в инфицированных клетках.
Основными энзиматическими активностями продукта гена pol являются: ДНК-полимераза, способная копировать РНК или ДНК-матрицы, и так называемая рибонуклеаза Н (РНКаза Н), гидролизующая РНК в гибридной молекуле РНК:ДНК [Gerard G., Grandgenett D., 1980; Varmus H., 1982].
В структурном отношении и по антигенным свойствам ДНК-полимеразы различных штаммов ретровирусов отличаются друг от друга.
ДНК-полимераза вирусов саркомо-лейкозного комплекса птиц состоит из двух субъединиц: а — 58 кд и р — 92 кд [Gerard G., Grandgenett D., 1980]; анализ пептидных и аминокислотных последовательностей фермента показал, что а- и р-субъединицы гомологичны, однако они в процессе обратной транскрипции вирусного генома выполняют разную роль. Предполагается, что Р-субъединица обеспечивает взаимодействие фермента с матрицей, а а — осуществляет транскрипцию.
Образование а-субъединицы происходит в результате процессирования Р-субъединицы протеазой р 15, кодируемой геном gag [Ghysdael J. et al., 1981]. В ходе процессирования р-субъединицы образуется также В-фрагмент, функция которого неизвестна.
При обработке а-субъединицы химотрипсином образуется А-фрагмент, с которым связана активность РНКазы Н. Процесс обратной транскрипции генома ретро-вирусов птиц сопровождается фосфорилированием р-субъединицы, однако влияние этой реакции на функцию фермента не известно [Gerard G., Grandgenett D., 1980; Moelling К- et al., 1980].
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
- Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
- Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
- Анализ эпидемиологических данных
- Вирус HTLV
- Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
- Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
- Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
- Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
- Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
- Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
- Полученные на экспериментальных моделях
- Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
- Мутагенный эффект HSV
- Онковирусология последних лет
- Участок гомологии между гипотетическим онкобелком mos и src
- Трансформирующий ген ras (Комбинация двух онкогенов в генетическом аппарате)