ДНК и канцерогенез

Открытие онкогенов клеточных, вирусных, опухолевых, установление изменений в их структуре при переходе от первых ко вторым и третьим дали прямые доказательства роли изменений ДНК в инициации онкогенеза. Однако установление этого факта еще не проясняло, как именно исходные канцерогены осуществляют свое негативное действие.

Онкогены, выявляемые трансфекцией, по-видимому, представляют последнюю ступень в цепи событий, вызывающих злокачественные опухоли, в то время как первые ступени остаются столь же таинственными, как и ранее. Настоятельной задачей следует считать поиск повреждений, вызываемых конечными (проксимальными) канцерогенами.

Современная онкологическая литература полна предположениями о том, как клеточные онкогены могли бы активироваться благодаря повреждению ДНК [Klein G., 1981; Pall M., 1981]. Все эти предположения сводятся к тому, что дозировка объясняет

действие клеточных онкогенов, и поэтому авторы пытаются объяснить, как именно экспрессия онкогенов могла бы быть усилена. Все эти идеи могут оказаться весьма спорными, если «дозная» гипотеза не выдержит натиска потока новых экспериментальных данных.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Нарушение регуляции клеточных онкогенов
• Биохимия РФТ
• «Немишеневый» агент