Эксперименты с кормлением щитовидной железой

Эксперименты с кормлением щитовидной железой животных подтверждают уменьшение количества гликогена в печени и повышение сахара крови.

Наряду с наушением углеводного обмена при избыточном введении тироксина наблюдается нарушение жирового и белкового обмена. При введении тироксина содержание гликогена в печени понижается при одновременном повышении потребления печенью кислорода. Бортон, Роббинсон и Байере (Burton, Robbinson, Bayers) исследовали печень крыс.

После 2-недельного воздействия тироксином печень воспринимает из перфузионной жидкости больше глюкозы, чем нормальная печень. Это объясняется усилением сжигания глюкозы за счет повышения энергетиеских процессов и ведет к уменьшению гликогенеза.

Введение тироксина животным с частично удаленной желудочной железой вызывает обратимые повреждения β-клеток, позднее возникают резкие деструктивные изменения в β-клетках и выявляется стойкий сахарный диабет. Тироксин усиливает утилизацию глюкозы периферическими тканями. Это ведет к дальнейшей транспортировке глюкозы из печени на периферию.

Усиленный гликогенолиз повышает уровень сахара крови. Длительное нарушение гликогенеза ведет к стойким изменениям функции печени. Исследование функции печени при тиреотоксикозах подтвердило возможность возникновения тиреотоксических гепатитов и циррозов (М. А. Алекперов и др.).

У экспериментальных животных после длительного приема тироксина запасы гликогена быстро истощаются и уменьшается резистентность к глюкозе. Это находит объяснение в повышенной утилизации глюкозы тканями. Понижение толерантности к глюкозе у больных с повышенной функцией щитовидной железы может быть объяснено повреждением тироксином печеночных клеток.

В опытах с кроликами 17-дневное, введение тироксина нарушает толерантность к галактозе и ведет к очаговому некрозу печени.

«Гипергликемический синдром»,
Л.Н.Аносова



Смотрите также: