Главная / Пищеварение и гомеостаз / Снабжение организма нутриентами в период активного пищеварения / Феномен «сброса» липидов в просвет кишки в составе кишечного сока

Феномен «сброса» липидов в просвет кишки в составе кишечного сока

15.09.2014г.

Особенно ярко феномен «сброса» липидов в просвет кишки в составе кишечного сока проявляется в условиях липидной нагрузки у животных, получавших гептадекановую кислоту с пищевым рационом четырехкратно.

Через 3 ч после последнего приема пищи с «меткой» на фоне значительного повышения содержания гептадекановой кислоты во всех (кроме эфиров холестерина) липидах артериальной и венозной крови наблюдается резко выраженное возрастание ее содержания во всех исследованных нами липидах в составе как жидкой, так и плотной части кишечного сока (смотрите ссылки ниже).

Смотрите рисунок — Динамика изменения процентного содержания гептадекановой кислоты в различных фракциях липидов крови и кишечного сока после ее добавления к рациону

Смотрите рисунок — Динамика изменения процентного содержания гептадекановой кислоты в различных фракциях глицеридов крови и кишечного сока после ее добавления к рациону

Смотрите таблицу — Содержание гептадекановой кислоты в составе липидов крови, в % к общему количеству жирных кислот

Смотрите таблицу — Содержание гептадекановой кислоты во фракциях кишечного сока изолированной петли, % к общему количеству жирных кислот

Эти данные свидетельствуют, что масса депонированных липидов в просвете кишки оказывается тем больше, чем больше растет их содержание в крови после липидной нагрузки.

Сведения о механизмах, участвующих в синтезе и депонировании липидов, в частности в просвете кишки, были получены при сопоставлении данных, характеризующих относительное количество гептадекановой кислоты в липидах крови, взятой из артерии, воротной и нижней полой вен. То обстоятельство, что концентрация свободной гептадекановой кислоты в периоде активного пищеварения в артерии несколько ниже, чем в воротной вене, дает основание полагать, что часть ее всасывается из кишечника непосредственно в кровь.

Значительно более высокое содержание гептадекановой кислоты в полой вене, чем в артерии, заставляет предположить, что избыток этой жирной кислоты, обусловленный поступлением ее в кровь, по-видимому, из печени (а возможно, и с лимфой) в значительной мере депонируется в легких. Подобный характер обмена сохраняется на протяжении всего процесса пищеварения (смотрите ссылки ниже).

Смотрите рисунок (положение А) — Динамика изменения процентного содержания гептадекановой кислоты в различных фракциях липидов крови и кишечного сока после ее добавления к рациону

Смотрите таблицу — Содержание гептадекановой кислоты в составе липидов крови, в % к общему количеству жирных кислот

Смотрите рисунок (положения —  АВ) — Динамика изменения процентного содержания гептадекановой кислоты в различных фракциях глицеридов крови и кишечного сока после ее добавления к рациону

Для глицеридов крови (смотрите ссылку выше), и особенно для моноглицеридов, характерно резкое повышение содержания в них гептадекановой кислоты, более выраженное в артериальной крови, чем в крови воротной и полой вен, показатели в которых примерно одинаковы (смотрите ссылку ниже).

Смотрите таблицу — Содержание гептадекановой кислоты в составе липидов крови, в % к общему количеству жирных кислот

Это, очевидно, определяется тем, что уже через 3 ч после приема пищи с «меткой» артериальная кровь обогащается вновь синтезированными глицеридами, поступающими с лимфой в верхнюю полую вену, далее с венозной кровью к легким, а затем в артериальную кровь. Тот факт, что количество меченых глицеридов в крови, оттекающей от кишечника, меньше, чем в притекающей, указывает на их депонирование в полости кишки, что подтверждается и выделением глицеридов с кишечным соком.

Указанная динамика содержания гептадекановой кислоты в глицеридах крови и кишечного сока сохраняется на всем протяжении периода активного пищеварения. Очевидно, это не связано с их мобилизацией из печеночного депо; об этом свидетельствует низкая концентрация липидов в крови нижней полой вены. Возможно, что основной причиной длительного поддержания их повышенной концентрации в артериальной крови является мобилизация глицеридов из легочного депо даже после падения их содержания в венозной крови, притекающей к легким.

В сумме полученные результаты определенно свидетельствуют, что основная часть глицеридов на протяжении всего процесса пищеварения всасывается лимфатическим путем и что существенного снижения их содержания в крови за счет депонирования в печени не происходит. Глицериды поступают в просвет кишки с кишечным соком и депонируются в кишечнике.


«Пищеварение и гомеостаз»,
Ю.М.Гальперин, П.И.Лазарев



Смотрите также: