Изменения митотической активности

01.03.2011г.

А. В. Лебединский (1960) считает, что изменения митотической активности и нарушение генетического баланса клеточной популяции являются непосредственными причинами нейрогенных дистрофий. Таким образом, митотическую активность клетки следует рассматривать как важный интегральный биологический показатель нервнотрофических и дистрофических процессов в организме.

Нам представлялось важным проследить, как меняется митотическая активность эпителия слизистой оболочки желудка на ранних стадиях ее повреждения. Слизистую оболочку желудка повреждали электростимуляцией иммобилизированных крыс и травматизацией области двенадцатиперстной кишки.

Опыты были поставлены на 62 половозрелых крысахсамцах массой 190—220 г. Гистологические исследования слизистой оболочки стенки желудка проводились через 1—3 ч после нанесения травмы на дуоденальную область или электрораздражения иммобилизированных животных. Желудки крыс фиксировали в жидкости Карнуа с последующим приготовлением гистологических срезов (толщина 7 мкм), применялась окраска гематоксилином по Караччи с подкраской эозином. Для цитологического анализа использовали метод количественного подсчета митозов с вычислением митотического коэффициента, а также коэффициента соотношения фаз митоза (КСФМ). Полученные данные подвергались статистической обработке.

Результаты опытов показали, что в первые часы (1—3 ч) после нанесения чрезвычайного раздражения на двенадцатиперстную кишку или электростимуляции иммобилизированных животных наблюдается изменение митотической активности.

В первую очередь это сказывается на подавлении ранних фаз митозов (профаз и метафаз) и соответственно на изменении коэффициента соотношения фаз [Заводская И. С, Заскалько Н. И., 1967]. Так, если в контроле через час КСФМ равен 9,9/8,2 %, то после нанесения чрезвычайного раздражения на двенадцатиперстную кишку он составлял 7,6/8,3 %, а после электростимуляции иммобилизированных животных — 4,1/6,0 %. К концу 3-го часа КСФМ при травматизации двенадцатиперстной кишки был равен 6,0/8,4 %, а при электрораздражении иммобилизированных крыс — 5,4/6,5 %, в то время как в контроле он составлял 8,8/6,9 %.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: