Замедление включения лейцина в белки слизистой оболочки желудка

01.03.2011г.

Замедление включения лейцина в белки слизистой оболочки желудка при развитии нейрогенных экспериментальных язв, вызываемых различными методами, наблюдал А. Т. Татевосян (1981). Такое же изменение скорости включения радиоактивного метионина в белки слизистой оболочки желудка было отмечено нами и при введении животным ульцерогенных веществ. Под влиянием гнетамина и резерпина ресинтез белков слизистой оболочки замедлялся на 50%, тогда как бутадион и атофан снижали его еще в большей степени [Заводская А. С, Ходжаев Б. Р., 1964]. В литературе имеются указания, что салицилаты также угнетают ресинтез белка в слизистой оболочке желудка экспериментальных животных [Spohn M,, McColl I., 1980].

На основании всех этих данных можно полагать, что нарушение ресинтеза тканевых белков следует рассматривать как один из ранних признаков повреждения ткани. Замедление ресинтеза белка в клетке приводит к отставанию пластических процессов и к нарушению восстановления основных жизненных структур, что, в частности, проявляется нарушением митотической активности в клетках эпителия слизистой оболочки.

Как известно, процесс митотического деления клеток обусловливается комплексом обменных процессов, определяющих глубокие сдвиги и изменения в ядерных и цитоплазматических структурах. Большая роль в этом сложном процессе принадлежит дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислотам, а также системе ферментов, определяющих специфический синтез белков и передачу генетической информации.

Деление клетки, митотическая активность находятся, как известно, под контролем нейрогуморальной регуляции, которая получила свое обоснование в многочисленных исследованиях.


«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: