Поражения мозга вследствие гипоксии (ГАМК)
ГАМК синтезируется в цикле Кребса (путем реакции трансаминиро-вания альфа-кетоглютаровой кислоты) и является одним из ключевых веществ в синтезе биогенных аминов и белков.
Помимо этого, благодаря специфической активности ГАМК в критических ситуациях повышается включение в цикл Кребса аминокислот и кетоновых тел, что (в известной мере) компенсирует энергетический дефицит в мозге.
Такое действие ГАМК объясняет, в частности, большую толерантность мозга к гипогликемии, чем к гипоксии. Гипоксия резко уменьшает аэробный гликолиз. Обменные процессы в мозге приобретают характер анаэробного гликолиза: в этих условиях из одной молекулы глюкозы продуцируется всего 2 молекулы АТФ, т. е. в 19 раз меньше, чем при нормальной оксигенации мозга. Функциональная активность мозга резко угнетается, что клинически проявляется прогрессирующим угнетением сознания и усилением явлений дыхательной недостаточности.
Гипоксия блокирует включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса; накапливаясь, она не окисляется, а превращается в молочную кислоту.
Увеличение концентрации последней вызывает ацидоз в клеточных структурах мозга, межклеточном пространстве и капиллярах в зоне с недостаточным уровнем оксигенации.
В подавляющем большинстве случаев гипоксия сопровождается гиперкапнией — повышением парциального давления СО2 в артериальной крови, поступающей в мозг. Выраженная гиперкапния способствует усугублению ацидоза.
Повреждающее действие гипоксии и ацидоза на нейрональные структуры характеризуется нарушением внутриклеточного синтеза белков и аминокислот. В митохондриях нервных клеток накапливаются свободные радикалы, инактивирующие фосфолипиды, и таким образом блокируется одно из ведущих звеньев энергопродукции. Повреждаются также клеточные (митохондриальные) мембраны, и из-за нарушения «ионного насоса» внутриклеточный калий заменяется натрием.
Тканевая жидкость поступает в поврежденные нервные клетки. В результате развивается цитотоксический отек мозга (его отличают от вазогенного отека, возникающего в результате перемещения сыворотки крови в межклеточное пространство и клеточные структуры мозга).
Одновременно под влиянием гипоксии и ацидоза изменяется метаболизм в межклеточном пространстве, а в капиллярах резко нарушается микроциркуляция.
Из-за ангиопареза и замедления кровотока, вызванного ацидозом, происходят интенсивная агрегация, набухание, а затем распад эритроцитов и тромбоцитов.
«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский
Смотрите также:
- Остро возникающая неврологическая патология
- Интенсивная терапия нарушений дыхания (Больные в отделениях интенсивной терапии)
- Характеристика повреждающего влияния недостаточной васкуляризации мозга
- Гипербарическая оксигенации (ГБО)
- Поражение центров и путей, расположенных в полушариях и стволе мозга
- ГБО при острой неврологической патологии
- Церебральное перфузионное давление
- Экстренная диагностика и коррекция нарушений кровообращения
- Церебральное перфузионное давление (Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения)
- Экстренная диагностика и коррекция нарушений кровообращения (Острая сосудистая недостаточность)
- Церебральное перфузионное давление (Вазоконстрикция артериол и капилляров мозга)
- Экстренная диагностика и коррекция нарушений кровообращения (Вазопрессоры)
- Церебральное перфузионное давление (Высокие показатели системного артериального давления)
- Острая сердечная недостаточность
- Экстренная диагностика и коррекция нарушений дыхания
- Острая левожелудочковая недостаточность
- Экстренная диагностика и коррекция нарушений дыхания (Дыхательная недостаточность)