Поражения мозга вследствие гипоксии (ГАМК)

ГАМК синтезируется в цикле Кребса (путем реакции трансаминиро-вания альфа-кетоглютаровой кислоты) и является одним из ключевых веществ в синтезе биогенных аминов и белков.

Помимо этого, благодаря специфической активности ГАМК в критических ситуациях повышается включение в цикл Кребса аминокислот и кетоновых тел, что (в известной мере) компенсирует энергетический дефицит в мозге.

Такое действие ГАМК объясняет, в частности, большую толерантность мозга к гипогликемии, чем к гипоксии. Гипоксия резко уменьшает аэробный гликолиз. Обменные процессы в мозге приобретают характер анаэробного гликолиза: в этих условиях из одной молекулы глюкозы продуцируется всего 2 молекулы АТФ, т. е. в 19 раз меньше, чем при нормальной оксигенации мозга. Функциональная активность мозга резко угнетается, что клинически проявляется прогрессирующим угнетением сознания и усилением явлений дыхательной недостаточности.

Гипоксия блокирует включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса; накапливаясь, она не окисляется, а превращается в молочную кислоту.

Увеличение концентрации последней вызывает ацидоз в клеточных структурах мозга, межклеточном пространстве и капиллярах в зоне с недостаточным уровнем оксигенации.

В подавляющем большинстве случаев гипоксия сопровождается гиперкапнией — повышением парциального давления СО2 в артериальной крови, поступающей в мозг. Выраженная гиперкапния способствует усугублению ацидоза.

Повреждающее действие гипоксии и ацидоза на нейрональные структуры характеризуется нарушением внутриклеточного синтеза белков и аминокислот. В митохондриях нервных клеток накапливаются свободные радикалы, инактивирующие фосфолипиды, и таким образом блокируется одно из ведущих звеньев энергопродукции. Повреждаются также клеточные (митохондриальные) мембраны, и из-за нарушения «ионного насоса» внутриклеточный калий заменяется натрием.

Тканевая жидкость поступает в поврежденные нервные клетки. В результате развивается цитотоксический отек мозга (его отличают от вазогенного отека, возникающего в результате перемещения сыворотки крови в межклеточное пространство и клеточные структуры мозга).

Одновременно под влиянием гипоксии и ацидоза изменяется метаболизм в межклеточном пространстве, а в капиллярах резко нарушается микроциркуляция.

Из-за ангиопареза и замедления кровотока, вызванного ацидозом, происходят интенсивная агрегация, набухание, а затем распад эритроцитов и тромбоцитов.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский



Смотрите также: