Тканеспецифичность активации онкогенов
Обнаружение в геноме клеток позвоночных сравнительно большого числа онкогенов можно толковать двояко. С одной стороны, этот биологический феномен, казалось бы, соответствует принципу — каждой опухоли свой онкоген. Это подразумевает высокую степень тканеспецифичности отдельных онкогенов. С другой стороны, существование нескольких онкогенов в опухолях может свидетельствовать о многоэтапном характере процесса онкогенеза, каждая ступень которого для реализации требует участия своего специфического агента.
Рассмотрим первый вариант.
Ряд авторов считают, что из всего многообразия протоонкогенов каждый активируется только в определенном типе ткани и, следовательно, специализирован на трансформацию конкретных клеток-мишеней.
Эта простая схема активации онкогенов и их взаимоотношения с неопластическими процессами пока не находят солидного экспериментального подтверждения. Так, трансформирующий ген N-ras, который был обнаружен в опытах по трансфекции, связан с саркомами, лимфомами, миелолейкозом, раком толстой кишки и нейробластомами человека [Eva A. et al., 1983; Hall A. et al., 1983; Murray M. et al., 1983; Shimizu K. et al., 1983; Taparowsky A. et al., 1983].
Другой онкоген, c-myc, также вовлечен в трансформацию широкого круга в этом случае гистогенетически неродственных клеток и, вероятно, активируется при малигнизации гемопоэтических клеток, клеточных элементов нервной системы, в частности в нейробластомах (в последнем случае c-myc получил название N-myc) и в нейроэндокринных опухолях толстой кишки [Dalla-Favera R. et al., 1982; Collons S., Groudine M., 1983; Schwab M. et al., 1983].
Еще два трансформирующих гена, уже семейства ras, нередко обнаруживаются в экспериментах по трансфекции; они также связаны с широким спектром гистологических типов опухолей человека и животных.
Это может означать, что протоонкогены ras и туе, с одной стороны, малоспецифичны в отношении гистотипов трансформируемых биологических субстратов, с другой — высокочувствительны к активации в разнообразных тканях. Иными словами, оба онкогена способны влиять на поведение широкого круга нормальных клеток.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Лечение онкологии. Методики и новейшие методы
- Заключение
- Заключение (Итоги)
- Заключение (Теория химического канцерогенеза)
- Главный успех онковирусологии наших дней
- Тезисы докторской дессертации И. М. Сеченова
- Молекулярная биология
- Использование методов переноса генов и молекулярного клонирования
- Сводка новых данных (Происхождение протоонкогена c-sis и гена РФТ)
- Сводка новых данных
- Рецепторная роль онкобелков суперсемейства src
- Сводка новых данных (Онкоген типа Ha-ras)
- Гомология между рецептором стероидного гормона и протоонкогеном c-erb Aa
- Сводка новых данных (Продукт гена c-erb В)
- Структура продукта онкогена c-mas
- Сводка новых данных (Продукция онкобелка erb)
- Аномальная экспрессия протоонкогенов