Активация онкогена типа Ha-ras в папилломах

В папилломах обнаружена активация онкогена типа Ha-ras. Авторы полагают, что выяснение типа активации онкогена Ha-ras может способствовать пониманию механизмов доброкачественной и злокачественной трансформации. В 5 неродственных злокачественных опухолях мышей в экспериментах по трансфек-ции клеток NIH ЗТЗ были идентифицированы разные онкогены семейства ras [Vonsden К., Marshall С, 1984]. Т-клеточная лимфома, фибросаркома и гистиоцитарная опухоль (макрофагаль-ная) содержали активный онкоген типа Ki-ras; в клетках миелоид-ной лейкемии выявлен Ha-ras, а в клетках карциномы легких — N-ras. Однако в метастазах указанных опухолей удалось обнаружить только онкоген типа Ki-ras.

Протоонкоген c-Ha-ras 1 в нормальных и опухолевых клетках человека расположен в хромосоме 11 [Martinville В. et al., 1983; OBrein S. et al., 1983; Rowly J., 1983].

Процесс канцерогенеза у человека, обусловленный активацией Ha-ras, не связан с серьезными изменениями первичной генетической структуры, перестройками, транслокациями или амплификацией этого протоонкогена [Yunis J., 1983]. Тем не менее следует отметить, что в опухолевых клетках человека, например при меланомах, некоторых формах лейкозов, имеются существенные изменения структуры хромосомы 11. Однако специфической связи подобных изменений в этой хромосоме с активацией c-Ha-ras, а также определенным типом малигнизации клеток пока не установлено [Gilbert F., 1983; Rowley J., 1983].

Более того, в препаратах ДНК из клеток белой крови больных раком, а также из злокачественных опухолей и опухолевых клеточных линий часто выявляется аллельный вариант рестрикционных ВагпН I-фрагментов локуса онкогена Ha-ras 1.

Обнаруженное изменение не наблюдалось в ДНК здоровых доноров, особенно в семействах с низкой частотой раковых заболеваний. Присутствие подобных фрагментов аллельных вариантов онкогена Ha-ras 1, вероятно, может указывать на чувствительность (подверженность) людей к возникновению злокачественных заболеваний [Krontiris Т. et al., 1985].

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Лечение онкологии. Методики и новейшие методы
• Заключение
• Заключение (Итоги)
• Заключение (Теория химического канцерогенеза)
• Главный успех онковирусологии наших дней
• Тезисы докторской дессертации И. М. Сеченова
• Молекулярная биология
• Некоторые методические вопросы принципиального характера
• Сводка новых данных (Метилирование усилителей)
• Некоторые методические вопросы принципиального характера (Культура ЗТЗ-клеток)
• Сводка новых данных («homoe boxes»)
• Опыты с комплементацией онкогенов и схема «многоступенчатого» канцерогенеза
• Сводка новых данных (Независимость раковых клеток от ФР)
• 2 молекулярные ступени в процессе канцерогенеза
• Сводка новых данных (Функция протоонкогенов)
• Использование методов переноса генов и молекулярного клонирования
• Сводка новых данных (Происхождение протоонкогена c-sis и гена РФТ)