Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования позволяют рассматривать три группы онкогенных вирусов в качестве реальных кандидатов на роль этиологических факторов неопластических заболеваний человека.
Это прежде всего ретро-вирус Т-лимфолейкоза взрослых людей, а также герпесвирусы и гепадновирусы.
Связь вируса Т-клеточного лимфолейкоза взрослых (HTLV) с малигнизацией гематопоэтических клеток человека. HTLV — С-типа экзогенный ретровирус человека — был изолирован в 1979—1980 гг. из опухолевых клеток взрослых больных Т-кле-точной лимфомой — лейкемией (ATL) [Poiesz В. et al., 1981]. Этот инфекционный агент с момента своего открытия «подозревался» в качестве этиологического фактора указанного заболевания человека.
Инфекционный процесс, индуцируемый HTLV и приводящий к развитию Т-клеточной лейкемии, соответствует классической триаде Коха, за исключением модельных экспериментов на животных (по этому поводу нет сообщений в литературе).
HTLV является новым вирусным агентом, индуцирующим злокачественные заболевания человека. Он найден у всех больных, содержащих антитела к вирусным белкам, индуцирует и трансформирует соответствующие клетки-мишени в культуре.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
- Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
- Анализ эпидемиологических данных
- Вирус HTLV
- Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
- Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
- Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
- Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
- Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
- Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
- Полученные на экспериментальных моделях
- Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
- Мутагенный эффект HSV
- Онковирусология последних лет
- Дефектные трансформирующие вирусы Ki- и Ha-MSV
- Сравнение молекулярных клонированных ДНК-копий генома На- и Ki-MSV с 30S РНК
- «Мозаичность» структуры генома Ha-MSV
