Дифференциация очаговых поражений мозга (Быстро развиваются нарушения сознания)
Быстро развиваются нарушения сознания, начинающиеся с психомоторного возбуждения; наблюдаются учащение дыхания, нистагм, глазодвигательные нарушения (птоз, страбизм), угнетение реакции зрачков на свет, синдром децеребрационной ригидности, симптом насильственного захватывания, двусторонние стопные патологические рефлексы. Выраженность всех перечисленных симптомов уменьшается или они почти полностью ликвидируются после внутривенного введения больших доз витамина В1 (1000 — 2000 мг) немедленно, а затем повторно с интервалом в 6 — 8 ч.
Острую энцефалопатию Гайе — Вернике иногда приходится дифференцировать с остро возникающим центральным миелинолизисом в области моста мозга, который некоторыми авторами расценивается как «молниеносная» форма рассеянного склероза. При этом редком заболевании быстро угнетается сознание, развиваются нарушения дыхания, глазодвигательные нарушения, тетраплегия. Исход неблагоприятен.
Определенную помощь в дифференциальной диагностике оказывают результаты введения больших доз витамина В1. Динамика симптомов при острых интоксикациях и объемных субтенториальных поражениях неодинакова.
При геморрагических процессах, несмотря на реанимационные мероприятия, смерть наступает в течение ближайших часов или первых суток с момента заболевания.
При острых интоксикационных поражениях, несмотря на крайнюю тяжесть состояния в первые часы после отравления, путем сочетания интенсивной терапии, направленной на коррекцию дыхания и гемодинамики, с дезинтоксикационными мероприятиями часто удается полностью восстановить жизнеспособность организма.
Возможность выявить динамику происходящих изменений обеспечивается повторным неврологическим исследованием и контролем за состоянием больного.
Клинические проявления при остро возникающих и быстро прогрессирующих поражениях головного мозга крайне изменчивы на протяжении весьма короткого промежутка времени.
Быстрая динамика симптомов происходит из-за непосредственного увеличения зоны патологического процесса и (в еще большей степени) за счёт отека мозга, возникающего вначале вокруг очага поражения, а затем быстро распространяющегося на непосредственно не пораженные области мозга.
Отек мозга может носить вазогенный характер, т. е. возникать за счет накопления жидкости во внеклеточном пространстве мозга — при нарушениях функции гематоэнцефалического барьера. Отек может быть цитотоксическим (эту форму отека мозга называют «набуханием мозга»), обусловленным накоплением жидкости в нейрональных структурах из-за резких изменений клеточного метаболизма и электролитного баланса. Обычно обе формы отека в той или иной мере сочетаются.
«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский
Смотрите также:
- Синдромы вклинения
- Синдром раздражения мозговых оболочек (Болевые симптомы)
- Синдромы вклинения (Прогрессирующие патологические процессы)
- Синдром раздражения мозговых оболочек (Симптомы Брудзинского)
- Синдромы вклинения («Диэнцефальная стадия»)
- Синдром раздражения мозговых оболочек (Дифференциация менингеального синдрома)
- Синдромы вклинения (Мезэнцефальная стадия синдрома среднего мозга)
- Синдром раздражения мозговых оболочек (Отсутствие оболочечных симптомов)
- Синдромы вклинения (Первый признак вклинения)
- Синдромы вклинения (Транстенториальное вклинение)
- Синдромы вклинения (Синдром Вебера)
- Синдромы вклинения (Восстановление функций мозга)
- Инструментальные методы исследования
- Инструментальные методы исследования (Возможности сцинтиграфического исследования)
- Дифференциальная диагностика очаговых патологических процессов и токсических (метаболических) поражений мозга
- Синдромы децеребрационной и декортикационной ригидности
- Синдромы децеребрационной и декортикационной ригидности (Объемные процессы)