Причины и механизмы формирования отека мозга

Кроме указанных выше интрацеребральных и экстрацеребральных процессов, ограничивающих объем внутричерепного пространства, а также воспалительных поражений мозга и его оболочек, причинами отека мозга могут являться различные экзогенные и эндогенные интоксикации, аллергические состояния.

В зависимости от причины отек вначале может носить ограниченный характер, а затем постепенно распространяться на обширные области мозга. Непосредственным патофизиологическим фактором, способствующим развитию отека, при большинстве патологических процессов, является гипоксия. При любом объемном церебральном или метаболическом поражении гипоксия влечет за собой по принципу «порочного круга» увеличение Расо2 тканевый ацидоз, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа.

Результатом нарастающей выраженности перечисленных изменений, формирующих «порочный круг», является грубая дезорганизация функций гематоэнцефалического барьера.

Нарастающее изменение мембранного потенциала клеток мозга, нарушение транспорта ионов сквозь клеточные мембраны, патологическое накопление ионов и избыточных количеств жидкости во внутриклеточном и внеклеточном пространстве формируют отек мозга.

Различают цитотоксический и вазогенный отек мозга. Некоторые считают их компонентами, стадиями одного процесса. Цитотоксический (дисметаболический) отек обычно является следствием токсических, дисметаболических процессов. При нем, прежде всего, нарушается внутриклеточный обмен. Деполяризация клеточных мембран наступает при снижении уровня мозгового кровотока до 10 — 12 мл/(100 г*мин) (норма — 55 мл/(100 г*мин) и сопровождается нарушением деятельности ионного насоса. Ионы натрия быстро перемещаются из экстрацеллюлярного пространства в клетки мозга, замещая ионы калия.

Кроме того, увеличивается осмотическое давление в ткани мозга, так как в условиях гипоксии в пораженных зонах накапливаются недоокисленные продукты анаэробного гликолиза. Цитотоксический отек обратим в течение 6 — 8 ч, прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский

Смотрите также: