Патогенез и патологоанатомические изменения
Карликовые цепни оказывают на организм человека разнообразное патогенное воздействие, обусловленное механическим, токсическим и аллергическим влиянием паразитов.
Постоянное механическое раздражение слизистой оболочки кишечника прикрепившимися при помощи крючьев и присосок паразитами приводит к ее инфильтрации клеточными элементами (лейкоцитами, гистиоцитами и др.), а в последующем и к некротизации (Алексеева Н. И, 1958). Г. И. Килькинов (1961, 1967) в некоторых случаях находил глубокие некротические изменения стенки кишечника с вовлечением в процесс мышечной и серозной оболочек.
Следует также учитывать и то обстоятельство, что длительное паразитирование карликовых цепней сопровождается постоянным разрушением ворсинок тонкой кишки (в результате ауто- и реинвазии), что резко нарушает всасывательную функцию кишечника.
На наличие мелких изъязвлений в кишечнике при паразитировании карликовых ценней указывал еще Brumpt (1933). Эти данные подтверждены многими исследователями (Астафьев Б. А., Казарновская М. Л, 1967, 1971; Тимофеева Е. В., 1969) и соответствуют наблюдениям, свидетельствующим о том, что почти у всех больных гименолепидозом в фекалиях можно обнаружить скрытую кровь (Турчинс М. Е., 1955).
При гименолепидозе в патологический процесс вовлекается не только кишечник, но и другие органы: регионарные лимфатические узлы, печень, селезенка и др. В них наблюдаются гранулематозные изменения с явлениями некроза (Астафьев Б. А., 1969).
По данным С. Г. Аракчеевой (1968), в печеночных клетках мышей, экспериментально зараженных карликовым цепнем, отмечалось значительное изменение количества и распределения ДНК и РНК. С увеличением срока и интенсивности инвазии число патологически измененных клеток возрастало. Значительные морфологические изменения обнаружены также в почках, селезенке, легких, сердце, головном мозге; наблюдается выраженная генерализация патологического процесса.
В результате постоянного нервно-рефлекторного воздействия карликовых ценней нарушается деятельность центральной нервной системы, вследствие чего развиваются невротические явления. В мозге может создаваться и более стойкий очаг возбуждения, что в некоторых случаях проявляется эпилептиформными припадками. Возникновение последних может быть также связано и с непосредственной миграцией яиц и онкосфер карликового цепня в головной мозг (Астафьев Б. А., 1972).
Карликовые цепни оказывают и общетоксическое действие, что ведет к угнетению иммуногенеза. Так, И. А. Савчук, О. Е. Савчук (1968) показали в эксперименте на животных, что токсические вещества паразита (и некоторых других гельминтов) угнетают выработку агглютининов, понижают фагоцитарную активность лейкоцитов. С этими данными согласуются многочисленные клинические наблюдения, свидетельствующие об отягощающем влиянии гименолепидоза на течение дизентерии и других инфекционных заболеваний.
Во многих случаях клинические симптомы гименолепидоза напоминают таковые при дизентерии, что ведет к постановке ошибочного диагноза. Так, по данным Н. М. Лернера и соавт. (1969), в г. Самарканде в 15 % случаев всех острых кишечных заболеваний неуточненной этиологии этиологическим фактором был гименолепидоз. В результате лечения гименолепидоза у детей в возрасте 2 — 7 лет заметно снизилась и заболеваемость острыми кишечными инфекциями.
«Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане»,
П.М.Лернер В.Р.Лемелев
Смотрите также:
