Главная / Неотложные состояние в невропатологии / Острая неврологическая патология при метаболических нарушениях / Нарушения функции печени (Патогенез острых неврологических нарушений)

Нарушения функции печени (Патогенез острых неврологических нарушений)

Патогенез острых неврологических нарушений вследствие декомпенсации портокавального шунтирования не имеет однозначного объяснения. Наиболее оправдана гипотеза, согласно которой срыв мозгового метаболизма наступает при декомпенсации, резком угнетении азотистого обмена, нарушении обмена аминокислот, продуцируемых сохранившимися гепатоцитами.

В этих условиях портокавального шунтирования неврологические осложнения могут провоцироваться диетическими погрешностями, интеркуррентными инфекциями, острыми нарушениями гемодинамики. Возможности эффективного воздействия на остро возникающие нарушения функций мозга ограничены.

Заметных результатов можно ожидать от назначения седуксена, в первую очередь при необходимости купировать повторные общесудорожные припадки. Применение препаратов допамина опасно из-за нарушения медиаторной функции, являющейся существенным компонентом гепатогенной энцефалопатии.

Компенсация состояния при портокавальном шунтировании в некоторых случаях возможна путем комплексной терапии, направленной на ликвидацию общих метаболических изменений. Больных госпитализируют в отделения интенсивной терапии.

Токсические и медикаментозные формы острой печеночной недостаточности. Возникают из-за различных морфофункциональных поражений печени — резкого холестаза, острого жирового перерождения гепатоцитов, воспалительных изменений и токсико-некротических поражений паренхимы печени.

Этиологические факторы многообразны
— промышленные и бытовые гепатотоксические вещества (оксид углерода, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.), многие лекарства. Степень выраженности клинических проявлений зависит от функционального состояния печени, дозы вызывающих интоксикацию агентов и индивидуальных особенностей реактивности организма.

Острая печеночная недостаточность может развиваться при индивидуальной непереносимости других лекарств или при приеме больших доз различных лекарственных препаратов. Предусмотреть это невозможно, но вероятность гепатотоксических осложнений потенциально выше у лиц с хроническими заболеваниями печени. Гепатотоксическое действие проявляется в различные сроки — от 6 — 12 ч до нескольких суток после попадания в организм патогенного вещества.

Клинические проявления сходны с наблюдаемыми при остром вирусном гепатите, но, как правило, менее выражены. Больные с токсическими и метаболическими поражениями печени рано госпитализируются, и в результате дезинтоксикационной терапии неврологические нарушения ограничиваются различными формами нарушений сознания. Очаговые симптомы и судорожные припадки наблюдаются реже, чем при других формах острой печеночной недостаточности.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский



Смотрите также: