Сопоставление экспериментальных и клинических данных

09.03.2011г.

Сопоставление экспериментальных и клинических данных позволяет сделать заключение, что при обострении язвенной болезни нарушается синтез белка в организме, в том числе и в стенке желудка. Поступающие с пищей аминокислоты используются для протеиногенеза не полностью и частично выводятся с мочой.

Повышенное содержание полипептидов в сыворотке крови и сниженное альбуминов свидетельствуют о недостаточной белковосинтезирующей функции печени.

Отсюда представляется целесообразным включить в противоязвенную терапию препараты, улучшающие белковый обмен.

Мы длительное время исследовали состояние белкового обмена при язвенной болезни и определяли наиболее оптимальные способы коррекции его нарушений [Комаров Ф. И. и др., 1966, 1971; Шкодин Л. Е., 1966; Щедрунов В. В., 1969; Лисовский В. А. и др., 1973; Щедрунов В. В. и др., 1980]. В работе, выполненной Л. Е. Шкодиным (1966), было показано благоприятное воздействие внутривенных вливаний аминокровина и аминопептида (по 250 мл, 4—6 вливаний на курс).

Улучшалось общее самочувствие больных, нормализовались нарушения белкового обмена, в значительном числе случаев рубцевались язвы.

Дальнейшие клинические исследования показали целесообразность подобной терапии у больных с трофическими нарушениями при длительно нерубцующихся язвах, но при этом возникла необходимость для улучшения репаративных процессов дополнительного назначения ряда препаратов, в частности анаболических стероидов.


«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: