Состояние протеиногенеза
Важным является состояние протеиногенеза, подчеркнутое авторами в своих показаниях.
Действительно, причиной недостаточной репаративной регенерации при язвенной болезни могут быть нарушения белкового обмена.
При экспериментальной дистрофии желудка снижен синтез белковых структур стенки желудка из-за плохого включения аминокислот [Заводская И. С. и др., 1963].
Наши исследования показали, что при язвенной болезни в стадии обострения значительно нарушается межуточный белковый обмен: повышается уровень аминного азота и особенно полипептидов сыворотки крови на фоне уменьшения выделения общего азота и мочевины и увеличения экскреции аминоазота с мочой.
Общий белок сыворотки крови не изменяется или несколько повышается за счет глобулинов (главным образом альфаглобулиновой фракции) при умеренном снижении альбуминов [Щедрунов В. В., 1969, 1974].
«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская
Смотрите также:
- Лечение больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью
- Лекарственные средства обладающие универсальным стимулирующим действием на синтез соляной кислоты
- Снятие болевого синдрома
- Предложение о применении стероидных гормонов при хроническом атрофическом гастрите
- Развитие эрозий
- Применение метронидазола или облепихового масла внутрь
- Танальбин
- Противопоказанные препараты при хроническом гастрите
- Чреззондовое тонкокишечное питание
- Воздействие на нарушенные секреторномоторные функции и трофику желудка
- Воздействие постельного режима
- Местные методы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- Фармакотерапия хронического гастрита
- Сопоставление экспериментальных и клинических данных
- Анаболические стероиды
- Стеранаболы в пожилом возрасте
- Назначение метамизила и амедина
