Атропин

Атропин обладает выраженным антиспастическим действием, в связи с чем довольно быстро исчезают боли. Установлено, что препарат снижает секреторную (уменьшает количество хлористоводородной кислоты и пепсина), перистальтическую и эвакуаторную функции желудка.

Вместе с тем при приеме атропина отмечаются значительный диапазон индивидуальной чувствительности, непереносимость его некоторыми больными, замедление или полное прекращение выхода желчи в двенадцатиперстную кишку у больных язвенной болезнью, что связано с резким угнетением моторики желчного пузыря и протоков [Белоусов А. С. и др., 1970].

Все это в известной мере ограничивает применение атропина, который может быть заменен препаратом, близким ему по механизму действия платифиллином. Препарат обычно хорошо переносится больными, правда, в последнее время установлено, что платифиллин может повышать желудочную секрецию [Дорофеев Г. П., 1978].

Эффективен при обострении язвенной болезни метацин, который сходен по своему действию с атропином, обладает более выраженным антиспастическим влиянием, но менее токсичен.

Опыт показывает, что целесообразна комбинация метацина и экстракта белладонны («белмет») или этих препаратов с папаверином. Можно констатировать эффективность холинолитиков периферического действия при их применении в период обострения язвенной болезни. Перспективным в лечении указанных заболеваний оказался синтез антигистаминных препаратов (метиамида, циметидина, ранитидина и др.).

Действие их направлено на блокаду Н2-гистаминчувствительных рецепторов обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту. Это приводит к значительному торможению желудочной секреции, вызванной гистамином, пентагастрином, кофеином, инсулином, ложной или пробной едой [Hotz J., 1980]. Эффект циметидина сохраняется после ваготомии. Новый Н2-блокатор — ранитидин — в 4—10 раз активнее циметидина в снижении секреции соляной кислоты [Bohman T. et al., 1980; Domschke S. et al., 1980].

Зарубежные авторы показали высокую эффективность препаратов этой группы, осо бенно при лечении язвенной болезни с повышенной секрецией желудка. Однако выяснилось, что после отмены их возможен значительный подъем желудочного сокоотделения вследствие сниженной активности гистаминазы и накопления большого количества гистамина, поэтому рекомендуется постепенное снижение доз этих препаратов [Водолажская А. В., 1980].

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская

• Лечение больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью
• Лекарственные средства обладающие универсальным стимулирующим действием на синтез соляной кислоты
• Снятие болевого синдрома
• Предложение о применении стероидных гормонов при хроническом атрофическом гастрите
• Развитие эрозий
• Применение метронидазола или облепихового масла внутрь
• Танальбин
• Противопоказанные препараты при хроническом гастрите
• Чреззондовое тонкокишечное питание
• Воздействие на нарушенные секреторномоторные функции и трофику желудка
• Воздействие постельного режима
• Местные методы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
• Фармакотерапия хронического гастрита
• Сопоставление экспериментальных и клинических данных
• Анаболические стероиды
• Стеранаболы в пожилом возрасте
• Назначение метамизила и амедина