Фасциолезы (эпидемиология)

Основным источником фасциолезов являются рогатый скот и другие травоядные животные. Роль человека как источника F. hepatica и F. gigantica невелика.

По данным Б. В. Ихонтова (1968), проводившего обследование в Ферганской долине Узбекистана и Исфаринском районе Таджикской ССР, а также в некоторых районах Киргизии, было поражено фасциолезом 88,3 % крупного рогатого скота, 74,3 % лошадей, 68,1 % овец и коз и 46,4 % свиней, а в некоторых населенных пунктах весь скот.

Между тем при целенаправленных об следованиях людей, проживающих в этих же районах, иммунологическими и гельмиитоовоскопическими методами, наличие фасциолеза им было выявлено лишь у 4, В Таджикистане с 1970 по 1982 г. было выявлено и излечено более 200 больных фасциолезом людей (Комардинов X. К., 1985).

Промежуточным хозяином фасциол чаще всего является моллюск малый прудовик
— Lirrmea trincatula, обитающий преимущественно в неглубоких пресноводных водоемах со стоячей и медленно текущей водой. По данным Б. В. Яхонтова (1968), в водоемах Форганской долины обнаруживается огромное количество малого прудовика (до 400 экземпляров на 1 м2 зеркала водоема).

Животные заражаются фасдиолезом при питье воды и при поедании травы из мелких водоемов, зараженных адолескариями фасциол. Чаще всего заражение происходит в весенне-летний и осенний периоды.

Заражение человека фасциолезом происходит чаще всего при употреблении в пищу водных растений, зелени. Особенно часто он встречается в тех местах, где население широко употребляет в пищу в сыром виде дикорастущий кресс — салат, а также щавель, дикий лук и чеснок. Можно также заразиться при употреблении некипяченой воды из загрязненных адолескариями водоемов.

Патогенез и патологоанатомические изменения

По данным Н. И. Плотникова (1964, 1968), в основе патогенеза фасциолеза лежит аллергическое и механическое воздействие паразитов па организм. В первой фазе болезни преобладают явления аллергоза, во второй — воспалительные процессы в печени, желчных путях, чему способствует присоединение вторичной инфекции. Нарушается моторика желчевыводящих путей.

Наряду с травматическими изменениями в печени определенное значение имеет также токсическое действие продуктов обмена фасциол и самой некротизированной печеночной ткани. Возможны глубокие изменения в сосудистой системе и в кровообращении печени с развитием цирротического процесса (Кублицкене О., 1968).

«Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане»,
П.М.Лернер В.Р.Лемелев



Смотрите также: