Частный случай (больной Л-ко)

Больной Л-ко, 19 лет, поступил в стационар 25/Х 1952 г., выписан 18/XI 1952 г. Повторно поступил 16/XI 1953 г., выписан 29/XII 1953 г.

Диагноз:
почечный диабет. Жалуется на общую слабость, головную боль. Несколько повышен аппетит. Сухость в полости рта. Частое мочеиспускание. Считает себя больным с 10 лет, когда появились припадки с потерей сознания на 5 — 10 минут. О наличии судорог во время припадков, о прикусывании языка больной не знает. Причина припадков не была установлена. Больной отмечает, что перед потерей сознания чувствовал резкую слабость. Чаще припадки бывали в жарком помещении. В возрасте 12 лет у больного при обследовании в больнице, где он лежал по поводу ангины, в моче был установлен сахар. Лежал в эндокринологическом отделении Больницы имени С. П. Боткина 7 раз. В 1952 г. получал инсулин 16 — 20 единиц в день.

История жизни

Родился в семье рабочего. Школу стал посещать с 7 лет. Окончил 4 класса, дальше учиться не смог ввиду болезненного состояния. С 16 лет работает токарем. Не женат. В детстве перенес корь, скарлатину. Часто болел ангинами. Семейный анамнез. Сестра 15 лет болеет почечным диабетом с 12 лет. Отец здоров. Мать страдает заболеванием почек. У нее удалена одна почка. Алкоголь больной употребляет редко. Не курит.

Настоящее состояние

Рост 170 см, вес 60 кг. Строение пропорциональное. Кожа лица и тела нормальной окраски. Отеков нет. Слизистые оболочки розового цвета. Экзема губ. Подкожно-жировой слой развит нормально. Оволосение на теле по мужскому типу. На лице оволосение не выражено. Органы дыхания без патологических изменений. Органы кровообращения. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца чистые. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Пульс 84 удара в минуту, ритмичный.

Органы брюшной полости:
язык сухой, не обложен. Миндалины увеличены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не пальпируются. Стул оформленный.

Мочеполовая система: мочеиспускание свободное, безболезненное. Почки не прощупываются. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Эндокринная система: щитовидная железа не увеличена. Симптомов нарушения функции щитовидной железы нет. Жажда повышена. Аппетит хороший. Суточный диурез повышен до 2,5 л. Сахара в моче 2%, сахара в крови 70 мг%. Данные рентгенологического обследования без особенностей.

Осмотр невропатолога:
с детства у больного припадки неясного генеза. При осмотре черепно-мозговые нервы без заметных отклонений от нормы. Правая носогубная складка несколько сглажена. Сухожильные рефлексы живые. Нерезкий симптом Бабинского. Патологических рефлексов нет. Чувствительность в норме. Координация в норме. Менингеальных симптомов нет.

Осмотр окулиста:
жалоб на снижение зрения нет. Глазное дно нормально.

Рентгеновский снимок черепа и турецкого седла без отклонений от нормы. На электроэнцефалограмме (1/XI) при монополярном отведении четко проявляется очаг патологической активности в глубинных отделах левого полушария. Проецируются в теменно-височных лобных отделах грудные патологические изменения в виде медиальных волн 3 — 4 в секунду, регистрируемые слева при отведении с базиса.

При биполярном отведении в затылочно-теменном отделе хороший ритм:
8 — 9 в минуту без разницы сторон. В теменно-лобных отделах резко снижена биоактивность мозга. 15/XII на электроэнцефалограмме патологические изменения представлены в виде снижения биоактивности мозга в передних отделах и выраженной дизаритмии в проекции темени. В задних отделах регистрируется хороший ритм. Указаний на наличие патологического очага в настоящее время нет.

По заключению невропатолога наличие припадков с потерей сознания, нарушение углеводного обмена в виде глюкозурии, гипотонии позволяют думать о диэнцефальном процессе воспалительного характера.

На электрокардиограмме синусовая брадикардия, горизонтальное положение электрической оси сердца.

Клинический анализ крови: Нb 74%, л. 3500, э. 1%, п. 12%, с. 60%, лимф. 20%, мон. 7%. При повторном анализе крови лейкоцитов 3800 и 2600. РОЭ 3 мм в час.

Анализ мочи 21/XI: удельный вес 1040, белка нет, сахара 2%. Ацетона следы. Реакция кислая. Лейкоцитов 1 — 2 в поле зрения. Плоского эпителия незначительное количество.

Биохимический анализ крови: билирубина в крови 0,5 мг%, качественная реакция — косвенная. Холестерина в крови 213 мг%, при повторном анализе 195 мг%. Остаточного азота в крови 36 мг%. В период пребывания в стационаре в 1952 г. сахара в моче было 2,5% при суточном диурезе 2 — 3 л. Суточная глюкозурия 80 — 90 г. Гликемическая кривая была натощак 85 мг%, при нагрузке 100 г 143, 109, 81, 159, 134 и 114 мг%.

Суточная кривая сахара крови:
в 9 часов 83 мг%, в 12 часов 80 мг%, в 15 часов 80 мг%, в 18 часов 80 мг%, в 21 час 80 мг%, в 24 часа 82 мг%, в 3 часа 80 мг%, в 6 часов утра 80 мг%, в 9 часов 89 мг%. Исследование хлоридов мочи в 1952 г. 0,64%, всего в моче 1,6 г. 14/XI 1952 г. хлоридов в моче 1,2%. В 3 л мочи 36 г. Хлоридов в крови 573 мг% и 555 мг%. Основной обмен + 1%. Специфическое динамическое действие белков + 9%.

В 1955 г. в феврале гликемическая кривая натощак 70 мг%, при нагрузке 100 г сахара: через 30 минут 90 мг%; 60 минут 161 мг%, 1 час 30 минут 117 мг%, 2 часа 79 мг%, 2 часа 30 минут 70 мг%, 3 часа 65 мг%. Больной в 1953 г. был выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. После проведенной пенициллинотерапии головные боли стихли. Припадки с потерей сознания не повторялись.

При выписке диагноз: диабет почечной формы; диэнцефальный синдром. Из приведенных нами случаев почечного диабета первые два представляют определенный интерес с точки зрения семейных форм данного заболевания. Можно, по-видимому, предполагать семейную почечную неполноценность, т. е. низкий порог почек в отношении сахара.

У больного Л-ко в детстве были припадки с потерей сознания, которые невропатологи пытались трактовать как диэнцефальные кризы. Хотя оспаривать это трудно, но нам кажется, что эти приступы потери сознания могли быть обусловлены гипогликемией, так как периодически уровень сахара крови резко снижался. В период обследования больной отмечал иногда приступы слабости, которые купировались приемом сахара и совладали с усилением потери сахара организмом.

В период, когда брат и сестра находились под нашим наблюдением, у них ни разу не отмечалось повышения сахара крови при значительной потере сахара с мочой. В этих двух случаях нет оснований ожидать в ближайшее время перехода почечного диабета в сахарный диабет.

 

https://www.medskop.ru/giperglikemicheskiy_sindrom/pervichnyy_pankreaticheskiy_saharnyy_diabet/pochechnyy_diabet/2060.html


Смотрите также: