Главная / Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане / Нематодозы / Анкилостомидозы / Патогенез и патологоанатомические изменения, клиника

Патогенез и патологоанатомические изменения, клиника

Патогенез и патологоанатомические изменения. В патогенезе ранней фазы анкилостомидозов выражен аллергический компонент. При перкутанном внедрении личинок возможны высыпания папулезного или везикулезного характера, обусловленные сенсибилизацией организма продуктами обмена личинок. При повторном заражении личинками Necator americanus может наблюдаться типичная ползучая сыпь (ВОЗ, 1965).

Во время легочной миграции личинок нередко выражен типичный синдром Леффлера с эозинофильными инфильтратами и эозинофилией в крови.

В кишечной фазе анкилостомидозов преобладает местное и особенно общее действие паразитов, связанное с поглощением крови.

Анкилостомиды — абсолютные гематофаги. По данным ВОЗ, потеря крови в 1 день за счет одного паразита Necator americanus составляет 0,005 — 0,1 мл, а Ancylostoma duodenale — 0,08 — 0,34 мл.

Общая потеря крови у больных анкилостомидозами зависит от интенсивности инвазии. Так, при наличии в кишечнике 2000 анкилостом организм теряет около 100 мл крови в сутки (Кассирский И. А., Плотников Н. П., 1964). Но даже и при менее интенсивных инвазиях кровопотеря весьма велика, в среднем около 30 мл крови в сутки (Лейкина Е. С., 1967).

Анкилостомиды выделяют секрет, препятствующий свертываемости крови. Значительное снижение содержания железа в результате кровопотери является главной причиной анемии (ВОЗ г 1988). Нельзя игнорировать и такой фактор, как токсическое воздействие паразитов на костный мозг.

Г. М. Маруашвили (1966), ссылаясь на работы многих грузинских авторов, а также на основании собственных исследований приходит к выводу, что в патогенезе анемии при анкилостомидозах, помимо геморрагий, важное значение имеют и такие факторы, как развитие ахилии, гипопротеинемия, токсико-аллергическое и нервно-рефлекторное воздействие и др.

Клиника. Миграционная фаза анкилостомидоза проявляется кожными поражениями, зудящими дерматитами, катаром верхних дыхательных путей, бронхитом. Эти симптомы отмечаются примерно в течение 2 нед (ВОЗ, 1964). Через месяц после заражения возникают дуодениты, которые проявляются тошнотой, болями в животе, поносами и другими диспепсическими расстройствами.

Эозинофилия в крови достигает максимума (50 — 60 %) к концу 3-го месяца после заражения, а затем постепенно уменьшается.

Основные клинические симптомы анкилостомидозов обусловлены анемией (гипохромная, железодефицитная). Цветовой показатель снижается до 0,5 — 0,3 за счет выраженного уменьшения количества гемоглобина, развиваются микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз.

Симптоматика анкилостомидозной анемии характерна для таковой гипохромной анемии: у больных отмечаются слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, одышка, снижается трудоспособность. Кожа и слизистые оболочки бледные, при выраженной анемии развиваются отеки. В процесс вовлекаются также другие органы и системы организма (сердце, печень и др.).

Клинические проявления анкилостомидозов во многом зависят от интенсивности инвазии. В очагах анкилостомоза Каракульского района Бухарской области, где, по данным Э. А. Житницкой (1969), в основном регистрировалась слабая интенсивность инвазии, весьма часто отмечалось субклиническое течение болезни.

У 14,8 % больных преобладал болевой синдром (боли в животе, чаще всего в эпигастральной области), у 11,7 % — астено-невротнческий синдром (быстрая утомляемость, бессонница, раздражительность, головные боли, головокружения), у 3,3 % и диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота, рвота, понос и т. п.).

Содержание гемоглобина (в единицах по Сали) у 405 инвазированных анкилостомой составляло в среднем 66,8 ед., у 27,6 % — ниже 60 ед., среднее число эритроцитов — 3,78 млн., у 35,7 % больных оно было меньше 3,5 млн. в 1 мкл. Относительная эозинофилия (до 25 %) была выявлена у 66,2 % больных с давностью заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако в ранней фазе болезни она отмечалась у 75 % больных.

«Важнейшие гельминтозы человека в Узбекистане»,
П.М.Лернер В.Р.Лемелев



Смотрите также: