Роль желудочной секреции в возникновении экспериментальных язв желудка

В литературе, главным образом зарубежной, приписывается большая роль пептическому фактору в патогенезе язвенной болезни у человека, а также в механизме развития экспериментальных язв желудка.

С пептическим действием желудочного сока на слизистую оболочку желудка связывают развитие язв у крыс с перевязанным привратником [Shay H., 1954, и др.] и язвообразование, вызванное некоторыми ульцерогенными веществами [MaedaHagiwara M., Watanabe K, 1981].

Однако из наблюдений D. Brodie, R. Marshall, О. Moreno (1962) следует, что у крыс с хронической фистулой желудка иммобилизация в течение 4 ч приводила к значительному уменьшению объема желудочной секреции; общая и свободная кислотность при этом возрастала, оставаясь высокой и через 24 ч после иммобилизации.

Аналогичные данные были получены W. Pare, G. Vincent (1980), R. Schwille и соавт. (1980), которые обнаружили, что при развитии язв, вызываемых стрессом, наблюдается подавление секреции. R. Menguy (1960) отметил 94 % торможение средней выработки хлористоводородной кислоты у крыс с перевязанным привратником, иммоболизированных в течение 6 ч.

Этот факт позволил ему сделать вывод, что «кислотнопептическое переваривание не ответственно за происхождение язв желудка при иммобилизации». G. Eagleton, J. Sines (1962) также обнаружили при иммобилизации голодных крыс в течение часа уменьшение содержания хлористоводородной кислоты в желудочном соке, причем значительно более сильное в группе крыс, предрасположенных к изъязвлениям желудка в результате искусственного отбора.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: