Торможение желудочного кислотообразования

Торможение желудочного кислотообразования отмечено при интрадуоденальном введении кислоты и жира, однако дуоденальный ингибиторный эффект отсутствовал у лиц с желудочной гиперсекрецией.

Можно предположить, что в механизме развития гиперсекреции у лиц с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки определенную роль играет нарушение физиологического дуоденального тормоза пои попадании соляной кислоты и пищи (в основном жира) из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Вместе с тем описанные нарушения не являются главными в патогенезе гиперпродукнии соляной кислоты у больных дуоденальной язвой.

Кишечная фаза желудочной секреции значительно меньше по объему мозговой и желудочной, однако отделение сока происходит в межпищеварительный период, когда пища в желудке и двенадцатиперстной кишке отсутствует, и коррозивное действие кислоты, естественно, возрастает.

Обращает на себя внимание и другой факт.


«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: