Нейрогенные механизмы развитии язвенной болезни и хронического гастродуоденита
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Представления о патогенезе язвенной болезни менялись в зависимости от господствовавших в определенные периоды взглядов.
Однако и при современном уровне знаний многие механизмы развития болезни остаются еще недостаточно изученными, в силу чего до настоящего времени не существует единой общепризнанной теории патогенеза язвенной болезни, хотя есть множество теорий, гипотез, что заставляет и теперь согласиться с мнением И. Д. Стражеско, назвавшим язвенную болезнь «таинственной незнакомкой».
Вместе с тем нельзя и недооценивать современных достижений гастроэнтерологии.
В соответствии с поставленными нами задачами ниже при изложении взглядов на ульцерогенез основное внимание уделено нейрогенным механизмам, в то время как другие теории будут освещаться менее подробно, что ни в коей мере не снижает их ценности. Известно, что искусственно выделить то или иное звено сложной цепи патогенеза язвенной болезни трудно.
Однако в научных исследованиях это часто делается с целью выявления значимости рассматриваемого механизма и оценки взаимосвязи его с другими факторами.
«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская
Клинический опыт и исследования последних лет показывают, что дуоденит как самостоятельное или сопуствующее заболевание встречается часто. Среди больных желудочнокишечными заболеваниями, находившихся на лечении в терапевтических стационарах, он отмечается в 22—30 % случаев [Выржиковская М. Ф., 1963; Ефремов А. В., Эристави К Д, 1969]. Интенсивное изучение этой патологии началось с 1956 г., когда была разработана техника…
Нарушения нервной трофики и кровообращения могут служить толчком к развитию дуоденита. Экспериментально доказано возникновение его при повреждении центральной или периферической нервной системы [Бурденко Н. И., Могильницкий Б. М., 1924; Эристави К. Д. и др., 1956]. Развитию дуоденита могут предшествовать нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония), весьма чувствительной к различным импульсам как со стороны центральной…
Реализация патологического воздействия желудочной гиперсекреции происходит непосредственно в двенадцатиперстной кишке, слизистая оболочка которой подвергается повреждающему действию протеолитических ферментов. Сопротивляемость слизистой оболочки постепенно уменьшается, ощелачивание желудочного сока затрудняется из-за истощения слизеобразования бруннеровыми железами, гибелью бокаловидных клеток, нарушением желчеотделения. Начинающееся воспаление слизистой оболочки дуоденум может приводить к снижению продукции секретина, к недостаточному насыщению бикарбонатами сока поджелудочной железы…
Уплощение ворсинок, может быть следствием повреждения регенерационных центров у основания крипт в связи с хроническим воспалением, потерей белка, применением цитостатиков. Предполагается, что в развитии хронического дуоденита играет роль еще один механизм — аутоиммунный. Происходит выработка антител к измененным патологическим процессом клеточным белкам слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Выявлена тесная связь дуоденита не только с хроническим гиперацидным…
Причины гиперсекреции соляной кислоты и пепсина следующие: гиперплазия слизистой оболочки тела желудка, преимущественно за счет увеличения количества парентеральных клеток [Масевич Ц. Г., 1967; Kay A. W., 1968; Schmidt H. A. et al., 1972; Hafter E., 1978] и увеличение числа гастринпродуцирующих клеток [Аруин Л. И., 1975; Успенский В. М, 1976]; гиперфункция и повышение чувствительности главных желудочных…
Гистохимической окраской биоптатов слизистой оболочки желудка (суданом черным) установлено, что фосфолипиды локализуются в главных клетках фундальных желез, синтезирующих пепсиноген [Щедрунов В. В., 1970]. Уменьшение или исчезновение фосфолипидов указывает на функциональную неполноценность клеток и часто является предвестником развития атрофии. Мы определяли уровень люминесценции пиридиннуклеотидов и флавопротеинов в биоптатах слизистой оболочки желудка больных с различной патологией. Степень…
В механизме гиперсекреции желудочных желез имеют значение нарушение кишечной фазы желудочной секреции, заключающееся в ослаблении тормозящих импульсов из кишки на желудок, и уменьшение продукции бикарбонатов поджелудочной железы [Геллер Л. И., 1973, 1975; Щедрунов В. В., 1974; Walsh J. et al., 1975]. Известно, что торможение желудочного кислотовыделения после введения в двенадцатиперстную кишку кислоты или жира впервые…
Торможение желудочного кислотообразования отмечено при интрадуоденальном введении кислоты и жира, однако дуоденальный ингибиторный эффект отсутствовал у лиц с желудочной гиперсекрецией. Можно предположить, что в механизме развития гиперсекреции у лиц с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки определенную роль играет нарушение физиологического дуоденального тормоза пои попадании соляной кислоты и пищи (в основном жира) из желудка в двенадцатиперстную кишку….
Разделение целостного процесса желудочной секреции на фазы возможно только в эксперименте после хирургического разобщения частей пищеварительного канала. В обычных условиях пища попадает в желудок уже во время еды, а вскоре она переходит и в кишечник. Таким образом, при акте еды раздражаются все три, а после ее окончания — две воспринимающие поверхности, при этом фазы секреции…
Блуждающий нерв обладает различными влияниями на желудок: непосредственная холинергическая стимуляция клеток, продуцирующих гастрин, усиление гастринового эффекта на главные желудочные железы, регуляция моторики антрального отдела желудка. Этими влияниями объясняется гиперсекреция желудочного сока при дуоденальных язвах. О повышении воздействия блуждающего нерва на желудок у таких больных указывают следующие моменты: сближение величин базальной и стимулированной секреции, высокая секреция…
