Оптическая плотность митохондрий слизистой желудка кролика (Митохондрии)

Митохондрии, выделенные из желудков подопытных животных и подвергшиеся набуханию еще прижизненно, уже не способны претерпевать значительные изменения в инкубационной среде. Равным образом такие митохондрии не способны отвечать интенсивным сокращением на воздействие АТФ.

Еще более четкие изменения функционального состояния митохондрий наблюдались при нанесении чрезвычайного раздражения на рефлексогенную зону, тесно связанную с желудком. В этих опытах, выполненных на 8 кроликах (при равном количестве контрольных животных), зажим Пеана накладывали на пилородуоденальную область на 15 мин, после чего животных забивали. Оказалось, что исходная степень набухания митохондрий желудка у подопытных кроликов была на 40 % выше, а сократительная реакция в ответ на добавление в среду АТФ — на 50 % ниже, чем у контрольных животных.

Следовательно, цитобиохимические изменения в ткани стенки желудка являются закономерным процессом, развивающимся на ранних этапах нарушения нормальной трофики желудка под влиянием чрезмерной импульсации, и возникают независимо от того, откуда поступает поток повреждающих импульсов — из гипоталамических центров или с рефлексогенных зон.

Впрочем, как было отмечено выше, в случае рефлекторного повреждения желудка степень функционального изменения митохондрий была выражена сильнее, чем при раздражении гипоталамических центров. Это свидетельствует о большей интенсивности повреждающих воздействий, поступающих к желудку с близко расположенной рефлексогенной зоны.

Оба эти явления — набухание митохондрий и нарушение их контрактильного механизма — свидетельствуют об изменении процессов внутриклеточного метаболизма.

Нарушение функционального состояния митохондрий следует рассматривать как первоначальное звено в процессе, ведущем к развитию структурных повреждений ткани слизистой оболочки желудка. Поскольку митохондрии обеспечивают интеграцию процессов энергетического обмена клеток, изменение их структуры может являться одной из причин обменных нарушений, приводящих впоследствии к развитию дистрофии.

Учитывая, что нормальная функция всех тканей и клеток требует постоянного энергетического обеспечения, можно полагать, что в основе развития деструктивных повреждений стенки желудка лежит нарушение энергообразования. В связи с этим мы обратились к изучению энергетического обмена в ткани стенки желудка при нейрогенном и других видах ее поражения.

«Нейрогенные механизмы
гастро-дуоденальной патологии»,
Ф.И.Комаров, И.С.Заводская



Смотрите также: