Главная / Неотложные состояние в невропатологии / Синдром повышения внутричерепного давления / Причины и механизмы формирования отека мозга (Вазогенный отек)

Причины и механизмы формирования отека мозга (Вазогенный отек)

Вазогенный отек характеризуется повышенной проницаемостью мембран клеток мозга для макромолекул (белков) сыворотки крови, имеет тенденцию к более быстрому и широкому распространению, чем цитотоксический; обратное развитие в случае реваскуляризации пораженной зоны происходит более медленно.

Это объясняется тем, что значительная часть белков сыворотки «оседает» в клеточных структурах мозга, способствуя изменениям иммунологической реактивности мозга. В стадии выраженного отека изменения, характерные для обеих форм, сочетаются. В поврежденной зоне мозга снижается артериовенозная разница по кислороду, резко снижается потребление кислорода клеточными структурами, нарастает накопление метаболических продуктов нарушенного обмена (молочной кислоты, ацетилхолина и др.). Регионарное, а затем генерализованное накопление жидкости приводит к резкому увеличению объема мозга.

Различают 2 стадии повышения внутричерепного давления — компенсированную и декомпенсированную. Компенсированная стадия — состояние, при котором возрастающий объем внутричерепных структур компенсируется за счет перемещения ликвора из желудочков и субарахноидального пространства в резервные пространства (подпаутинные цистерны основания мозга) и усиленной резорбции ликвора. Такой приспособительный механизм позволяет при нерезкой выраженности отека мозга до какой-то степени ограничить увеличение внутричерепного давления, поэтому не имеется линейной зависимости между объемом внутричерепного содержимого и уровнем внутричерепного давления. купить фотоэпилятор

Существование определенных компенсаторных возможностей подтверждает необходимость и перспективность интенсивной противоотечной терапии, особенно на ранних этапах заболеваний. Декомпенсированная стадия чаще и раньше наблюдается при сочетании объемного процесса с отеком; наступает при истощении упомянутых выше резервов.

Дальнейшее увеличение массы мозга приводит к резкому и необратимому повышению внутричерепного давления, заканчивающемуся вклинением ствола мозга в вырезку мозжечкового намета или большое затылочное отверстие.

В переходе от компенсированной стадии в декомпенсированную существенную роль придают степени угнетения перфузионного давления.

При повышении внутричерепного давления — в особенности, когда оно вызвано сочетанием объемного процесса и отека мозга, — создаются условия, при которых перфузионное давление резко замедляется. Это происходит за счет компрессии сосудистого русла возросшей массой внутричерепного содержимого, а при резком отеке мозга — и резкой вазодилатацией, обусловленной ацидозом.

Одновременно затрудняются венозный отток из полости черепа и резорбция ликвора. Снижение перфузионного давления, усугубляя метаболические изменения на клеточном уровне, способствует дальнейшему развитию отека и соответственно еще большему возрастанию внутричерепного давления. Если внутричерепное давление превосходит перфузионное давление в сосудах мозга, кровообращение в нем прекращается.

Следует обратить внимание на крайнюю вариабельность сроков появления клинических симптомов повышения внутричерепного давления.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский



Смотрите также: