Ишемический инсульт (Эмболические поражения)

Эмболические поражения возникают вследствие кардиогенных причин. Мерцание желудочков, предсердий, другие виды аритмий создают условия для заноса в артерии мозга внутрисердечных тромбов (при постинфарктных аневризмах), а также септических фрагментов, формирующихся при эндокардите. Экстракардиальным эмбологенным субстратом являются фрагмент изъязвленных атеросклеротических бляшек, мелкие септические, опухолевые конгломераты.

Известны случаи жировой эмболии мозга, обусловленные переломами крупных трубчатых костей. Наиболее частыми изменениями системы крови, способствующими церебральным ишемиям, являются эритроцитоз, тромботическая тромбоцитопения, гемобластозы и гиперкоагуляция, возникающая в результате «феномена отдачи» после внезапного прекращения антикоагулянтной терапии.

Клиническая картина ишемического инсульта развивается, как правило, в условиях, когда перечисленные этиологические факторы провоцируются или декомпенсируются под влиянием остро возникающих гемодинамических сдвигов. Наиболее часто неврологическая симптоматика выявляется при быстром снижении или резком повышении артериального давления, а также вскоре после остро возникающей или усиливающейся аритмии.

Дефицит церебрального кровотока может проявляться как симптомами, непосредственно соответствующими локализации предсуществовавшего стеноза (окклюзии) крупного артериального ствола, так и симптомами, характеризующими ишемию зон, снабжаемых конечными ветвями пораженного артериального бассейна.

Такая вариабельность симптоматики обусловлена индивидуальными особенностями компенсации острого срыва церебральной гемодинамики и возможностями экстренной активизации коллатерального кровообращения. Регионарные изменения в участках остро возникающей ишемии могут носить различный характер.

Резкое замедление и турбулентность кровотока способствуют нарушениям микроциркуляции.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский



Смотрите также: