Гипергликемия

Клинические проявления гипергликемии протекают в форме неотложного состояния при резком увеличении содержания сахара в крови. Иногда гипергликемическую кому именуют «диабетической», однако такое наименование недостаточно четко, так как при диабете может иметь место и гипогликемия.

Различают две наиболее частые формы гипергликемических состояний —
диабетический кетоацидоз (при резкой выраженности — кетоацидотическая кома) и гиперосмотический статус (при резкой выраженности — гиперосмотическая кома).

Редким вариантом является гиперлактацидотическая кома, вызываемая накоплением в организме молочной кислоты и проявляющаяся повышением соотношения лактат/пируват. Патофизиологические механизмы развития гипергликемических состояний и наблюдаемые при них неврологические нарушения подробно изучены Е. И. Гусевым и Г. С. Бурдом (1983).

Гиперкетонемическау форма (кетоацидотическая) гипергликемии развивается при недостатке в организме инсулина, вследствие чего резко повышается содержание сахара в крови, но снижается степень его поглощения клетками.

Для этой формы гипергликемии характерно угнетение окисления кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот) при избыточной продукции кетоновых тел в печени. Указанные кислоты, накапливаясь во внеклеточной жидкости, способствуют развитию ацидоза, который, в свою очередь, возбуждает дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию и выделение ацетона с воздухом. Последнее обстоятельство имеет практическое значение — запах ацетона указывает на кетоацидотическую форму гипогликемии и позволяет отличить ее от гиперосмолярной формы гипергликемии.

Выраженная глюкозурия и избыточное выделение солей во внеклеточное пространство способствуют увеличению диуреза. Часто возникающая одновременно рвота усиливает нарастающее обезвоживание и нарушение электролитного баланса клеток.

Утрата внутриклеточного калия вызывает снижение сократительной функции миокарда, уменьшение объема циркулирующей крови и прогрессирующую артериальную гипотензию. Вследствие указанных причин и токсического повреждения почек полиурия постепенно сменяется олигурией, почечной недостаточностью, поэтому выделение глюкозы и кетоновых тел с мочой прогрессивно уменьшается.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский



Смотрите также: