Полученные на экспериментальных моделях

Суммируя данные, полученные на экспериментальных моделях, можно сделать следующее заключение.

Во-первых, два герпесвируса обоих серотипов — 1 и 2 (HSV-1 и HSV-2) содержат в своем геноме трансформирующие гены, способные малигнизировать компетентные клетки. Трансформирующие гены HSV-1 и HSV-2 значительно отличаются друг от друга.

Во-вторых, вирусспецифические белки, по-видимому, не вовлечены в механизм вирусиндуцированной трансформации, а для поддержания малигнизированного состояния клеток присутствие в них онкогенов HSV не требуется.

Эти факты указывают на возможную роль онкогенов HSV-1 и HSV-2 в стадии инициации процесса малигнизации, но не в стадии поддержания неопластического состояния.

Идентификация трансформирующих генов HSV-1 и HSV-2 открыла возможности более целенаправленного поиска присутствия и экспрессии вирусспецифических генов в клетках рака шейки матки у женщин. Гибридизацией in situ было установлено, что лишь ограниченные области генома HSV-2 : 0,07—0,40; 0,58—0,63 и 0,82—0,85 [Galloway D., McDougal J., 1983] транскрибируются, причем непостоянно и по-разному у различных серопозитивных доноров, в вирусспецифические РНК.

Это не позволило идентифицировать трансформирующие гены в опухолевых клетках человека. Правда, имеется сообщение о том, что в 3 из 9 опухолей рака шейки матки были обнаружены последовательности, комплементарные фрагменту Bgl II N. Некоторые из этих опухолей содержали последовательности фрагмента Bgl II J, а в ряде опухолевых клеток зарегистрировано присутствие двух указанных фрагментов генома HSV-2.

Эти факты не свидетельствуют о специфичности взаимодействия генома HSV-2 с нормальным эпителием шейки матки в процессе канцерогенеза [Galloway D., McDougal J., 1983].

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев



Смотрите также: