Данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL
В конце 1983 г. были получены новые и весьма важные данные, касающиеся диагностики, лечения и профилактики ATL. Они свидетельствуют о частичной гомологии генов env и антигенов гистосовместимости (HLA-1).
Подобная генетическая гомология позволяет сделать вывод о том, что HLA-1 и глюкопротеид вирусной оболочки являются гомологичными антигенами, кодируемыми вирусным, а не клеточным геномом. Серологический анализ сывороток крови больных ATL показал, что все больные имеют нейтрализующие антитела, специфичные для гликопротеидов оболочки HTLV, а следовательно, и для HLA-1 [Sarngadhavan М. et al., 1983].
Другим клеточным антигеном, ассоциированным с оболочкой HTLV, является белок рецептора фактора роста Т-клеток [Sarngadhavan М. et al., 1983], который может быть распознан tac-1-моноклональными антителами. В этом случае антиген имеет клеточное происхождение, он кодируется клеточным геном. В процессе почкования вириона HTLV этот белок избирательно захватывается вирионом из клеточной мембраны [Poiesz В. et al., 1981; Sarngadhavan M. et al., 1983].
Механизм трансформации Т-лимфоцитов HTLV неизвестен. Предполагается, что интеграция ДНК-провируса HTLV (по аналогии с ретровирусами птиц — ALV, не имеющими онкогена, но индуцирующими лимфосаркомы бурсы) приводит к активации одного или нескольких — «каскада» — клеточных протоонкогенов.
При изучении экспрессии с-onc в клеточной линии взрослого больного острым Т-клеточным лимфолейкозом HUT-102 выявили присутствие иРНК, комплементарных онкогенам v-myc, v-ras и v-sis, причем экспрессия протоонкогена sis была обнаружена только в этой клеточной линии из всех тестируемых гемопоэтических клеточных линий человека опухолевого и нормального происхождения.
Связь интеграции ДНК-провируса с B-iym-трансформирующим геном маловероятна, поскольку этот трансформирующий ген является этапным онкогеном трансформации В-клеток птиц и человека.
«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев
Смотрите также:
- Определение трансформирующей активности клонированных фрагментов
- Трансформирующие гена HSV-2 штамма 333
- Полученные на экспериментальных моделях
- Поддержание малигнизированного статуса персистенции трансформирующих генов ретровирусов и паповавирусов
- Мутагенный эффект HSV
- Онковирусология последних лет
- Механизмы вирусного лейкомогенеза у млекопитающих и человека
- Роль онкогенных вирусов в возникновении опухолей человека
- Недавние вирусологические и эпидемиологические исследования
- Анализ эпидемиологических данных
- Вирус HTLV
- Роль вирусов герпеса в возникновении некоторых форм неопластических заболеваний человека
- Отсутствие хорошо охарактеризованных делеционных мутантов HSV
- Молекулярный механизм малигнизирующего действия вирусов
- Онкоген дефектного вируса остеосаркомы мышей (FBJ-MSV) — fos
- Онкоген вируса саркомы мышей (MSV-3611) — raf
- Онкоген sis
