Поиск мутагенного повреждающего эффекта, активирующего протоонкогены клетки

Поиск мутагенного повреждающего эффекта, активирующего протоонкогены клетки, не был случайным. Известно много работ по химическому канцерогенезу, указывающих на устойчивую корреляцию канцерогенной активности соединений с их мутагенной способностью [McCann J. et al., 1975; McCann J., Ames В., 1976]. Это свидетельствует о том, что ДНК является конечной мишенью канцерогенной активации.

Соответственно стали пытаться идентифицировать и изучить сегменты ДНК в опухолевых клетках, чье изменение критически важно для онкогенного превращения [Shin Т. et al., 1979; Cooper G. et al., 1980; Shin T. et al., 1980; Klein G., 1981].

Учитывалось, что ДНК нормальных клеток не вызывает трансформацию клеток NIH ЗТЗ in vitro, а ДНК опухолевых клеток — часто вызывает. Это явно говорило о существовании в ДНК опухолевых клеток онкогенных факторов и об их отсутствии в клетках нормальных.

«Молекулярная онкология»,
И.Ф. Сейц, П.Г. Князев

• Трансформирующие факторы роста (ТФР)
• Схема В. М. Дильмана
• Непервичная роль ТФР в онкогенезе
• Метаболические особенности неоплазм
• Субфракция среднего Т-антигена
• РФ функционирующие в малигнизированной клетке
• Группы РФ
• Понимание функции и биологии РФ
• Киназные активности рецепторов различных РФ
• Пострецепторные пути митогенов
• Интересные аспекты неопластической трансформации
• Заключение
• Заключение (Функция клеточных онкогенов в канцерогенезе)
• Заключение (Новейшие данные)
• Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста
• Онкогены, не идентичные РФТ
• Онкогены, онкобелки и трансформирующие факторы роста (R. Kahn (США))