Тетанус

При ЭС частотой 50 Гц у здоровых взрослых тетанус устойчив, тогда как при гипокинезии амплитуда мышечных потенциалов снижается на 50%.

После активации частотой 50 Гц у всех обследованных определялся феномен посттетанического угнетения: высота одиночных ответов уменьшалась в среднем на 14% по сравнению с таковыми до тетануса (р<0,05). Амплитуда мышечных спайков хотя и ниже, чем у здоровых взрослых, однако разница недостоверна (р<0,1).

У больных с врожденными пороками и признаками резкого отставания в физическом развитии (25 — 35%) нервно-мышечному аппарату также свойственны признаки низкой лабильности. В диапазоне частот 5 — 10 Гц обнаруживается отчетливая активация передачи.

Начиная с частоты 20 Гц регистрируется достоверное снижение амплитуды мышечных потенциалов, которое нехарактерно для нормально развитых детей этой возрастной группы. Степень снижения потенциалов при раздражении в 50 и 80 Гц почти в 1,5 — 2 раза больше, чем у нормально развитых детей.

При использовании высоких частот раздражения проводимость угнетается полностью. После тетануса регистрируется угнетение передачи на 8,6 ± 0,1% (р<0,05).


ЭМГ мышц кисти

ЭМГ мышц кисти

ЭМГ мышц кисти больной с тетрадой Фалло, с резкой гипоксемией (НbО2 60%) и общей дистрофией:

  1. 5 Гц;
  2. 10 Гц;
  3. 20 Гц;
  4. 50 Гц;
  5. одиночный ответ после тетануса.

При раздражении частотой, превышающей оптимальную, всегда регистрируется феномен «носа». Величина амплитуды потенциалов у детей, отстающих в развитии, хотя и недостоверна, но ниже, чем у нормально развивающихся сверстников.

Таким образом, анализ электромиографических данных позволяет заключить, что у людей с гипокинезией и отставанием в физическом развитии механизмы нервно-мышечной связи существенно отличаются от таковых у людей с неограниченным двигательным режимом или без отклонения в физическом развитии.

В обоих случаях отмечаются более низкие значения мышечных потенциалов, ухудшение способности к поддержанию ритмической ЭС, угнетение передачи после периода тетанической активности.

Снижение пессимума частоты в сторону редких ритмов ЭС, отсутствие каких-либо признаков активационного или постактивационного облегчения передачи, а также посттетаническое истощение заставляют предположить, что ведущим фактором в изменении нервно-мышечной связи при гипокинезии являются отклонения в пресинаптической фазе передачи нервного импульса.

Возможно, что причина резкого снижения лабильности синаптического аппарата в этих случаях кроется в быстром истощении запасов медиатора и ограничении его секреции в результате активной мышечной деятельности.

Определенную роль в этом может играть и частичная функциональная деафферентация, изолирующая мотонейроны от проприоцептивных влияний, что ослабляет рабочие возможности нейромоторной системы и снижает уровень ее лабильности.

У больных с врожденными пороками сердца изменения нервно-мышечного аппарата связаны как с задержкой его развития, так и с ограниченным двигательным режимом этих больных из-за тяжелого общего состояния и декомпенсации кровообращения.

«Электромиография в анастезиологии», Ф.Ф.Белоярцев



Смотрите также: